病理學/炎症的基本病理變化

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病理學

炎症
- 炎症概述
  - 炎症的概念
  - 炎症的原因
  - 炎症的基本病理變化

炎症的基本病理變化包括局部組織的變質（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。在炎症過程中這此病理變化按照一定的先後順序發生，一般早期以變質和滲出變化為主。後期以增生為主，但三者是相互密切聯繫的。一般地說，變質屬於損傷過程，而滲出和增生則屬於抗損傷過程。

1．變質炎症局部組織發生的變性和壞死稱為變質。變質既可發生於實質細胞，也可見於間質細胞。實質細胞常出現的變質包括細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等。間質結締組織的變質可表現為粘液變性，纖維素樣變性或壞死等。

致炎因子的直接損傷作用、炎症過程中發生的血液循環障礙和炎症反應產物的共同作用，造成局部組織的變質。因此變質的輕重是由致炎因子和機體反應兩個方面決定的。

2．滲出 炎症局部組織血管內的液體、蛋白質和血細胞通過血管壁進入間質、休腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。以血管反應為中心的滲出性病變是炎症的重要標誌，在局部具有重要的防禦作用。

炎症滲出是由於局部血管通透性升高和白細胞為主動游出所致。在炎症滲出液（exudate）內蛋白質含量較高，並含有較多的細胞成分和其碎屑。因而由炎症所引起的漿膜腔滲出液，比重高於1.020，外觀混蝕，細胞含量多，這些有別於單純因靜脈迴流受阻所形成的漏出液（transudate）。滲出液和漏出液均可在組織間質聚積，造成水腫（edema），或在漿膜腔造成積液（hydrops）。

3．增生 在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞可增生。在某些情況下局部的上皮細胞或實質細胞也可增生。正是這種增生反應使損傷組織得以修復。許多生長因子參與刺激間質和實質細胞的增生，其機制與再生和修復過程相似。