醫學免疫學/TC細胞殺傷靶細胞的機制
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殺傷T細胞對靶細胞的殺傷作用是抗原特異性的，只殺傷相應靶細胞而對其它細胞無損傷作用。殺傷T細胞必需與靶細胞直接觸才有殺傷作用。當靶細胞被溶解時，TC細胞本身不受損傷並與之解離，因此一個殺傷T細胞可連續殺傷多個靶細胞，其殺傷機制可能是其分泌的多種細胞毒素所致。
殺傷T細胞活化後可誘發脫顆粒作用，排出其胞漿顆粒內已合成的一種蛋白質——穿孔素。這種蛋白在顆粒內是單體，當與胞外高濃度Ca2+接觸後即發生聚合。這種聚合多發生在靶細胞膜的脂質層，並形成離子透過通道，因之大量離子和水分可進入細胞造成細胞溶解。這種細胞溶解作用類似於補體的膜攻擊複合物的作用，並且穿孔蛋白的結構也與C9有同源性。此外，顆粒中的其它成分如絲氨酸酯酶和蛋白聚糖也有損傷細胞的作用。
（二）細胞毒素
殺傷T細胞可泌一種蛋白質毒素，它與顆粒內的物質不同，而類似於淋巴毒素的物質。這種細胞毒素可活化靶細胞內的DNA降解酶，導致靶細胞核DNA的裂解，引起靶細胞的程序性死亡（Programmed cell death,PCD）。
由TC細胞分泌的細胞毒素引起的靶細胞死亡並不出現由於滲透壓增高引起的細胞膨脹導致的細胞溶解。而穿孔蛋白殺傷靶細胞也不引起DNA裂解導致的細胞程序性死亡。這兩種殺傷機制在TC的殺傷作用中可能是互補的（圖12-6）。
圖12－6 T細胞殺傷靶細胞過程
 CD8+T（TC）T細胞的活化 | 免疫應答（三）：免疫耐受  |
出自A+醫學百科 「醫學免疫學/TC細胞殺傷靶細胞的機制」條目 http://cht.a-hospital.com/w/%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%AD%A6/TC%E7%BB%86%E8%83%9E%E6%9D%80%E4%BC%A4%E9%9D%B6%E7%BB%86%E8%83%9E%E7%9A%84%E6%9C%BA%E5%88%B6 轉載請保留此連結
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