錳
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錳是一種化學元素，錳 英文為Manganese，拼音為měng)。它的化學符號是Mn，它的原子序數是25，是一種過渡金屬。
目錄 |
基本性質
元素符號：Mn
元素原子量：54.94
元素類型：金屬元素
體積彈性模量：120(GPa)
原子化焓：280.3 (kJ /mol @25℃)
熱容：26.32 J /（mol. K）
導電性：0.0069510^6/(cm .Ω )
原子體積:7.39(立方厘米/摩爾)
元素在太陽中的含量:10(ppm)
元素在海水中的含量:太平洋表面:0.0001(ppm)
地殼中含量：950（ppm）
質子數：25
中子數：30
原子序數：25
所屬周期：3
所屬族數：VIIB
電子層分布：2-8-13-2
氧化態：
主要： Mn+2
其它：Mn-3, Mn-2, Mn-1, Mn0, Mn+1, Mn+3, Mn+4, Mn+5, Mn+6, Mn+7
晶體結構：晶胞為體心立方晶胞，每個晶胞含有2個金屬原子。
晶胞參數：
a = 891.25 pm
b = 891.25 pm
c = 891.25 pm
α = 90°
β = 90°
γ = 90°
莫氏硬度：6
電離能 (kJ /mol)
M - M+ 717.4
M+ - M2+ 1509.0
M2+ - M3+ 3248.4
M3+ - M4+ 4940
M4+ - M5+ 6990
M5+ - M6+ 9200
M6+ - M7+ 11508
M7+ - M8+ 18956
M8+ - M9+ 21400
M9+ - M10+ 23960
聲音在其中的傳播速率：5150（m/S）
發現過程
發現人：甘恩
發現年代：1774年
1774年，瑞典的甘恩，用軟錳礦和木炭在坩堝中共熱，發現一紐扣大的錳粒。
錳是在地殼中廣泛分布的元素之一。它的氧化物礦——軟錳礦早為古代人們知悉和利用。但是，一直到18世紀的70年代以前，西方化學家們仍認為軟錳礦是含錫、鋅和鈷等的礦物。
18世紀後半葉，瑞典化學家T.O.柏格曼研究了軟錳礦，認為它是一種新金屬氧化物。他曾試圖分離出這個金屬，卻沒有成功。舍勒也同樣沒有從軟錳礦中提取出金屬，便求助於他的好友、柏格曼的助手——甘英。在1774年，甘英分離出了金屬錳。柏格曼將它命名為managnese(錳)。它的拉丁名稱manganum和元素符號Mn由此而來。
元素描述
銀白色金屬，質堅而脆。密度7.20克/立方厘米。熔點1244℃，
沸點2097℃。化合價+2、+3、+4、+6和+7。其中以+2（Mn2+的化合物）、+4（二氧化錳，為天然礦物）和+7（高錳酸鹽，如KMnO4）、+6（錳酸鹽，如K2MnO4）為穩定的氧化態。在固態狀態時它以四種同素異形體存在,α錳(體心立方)，β錳(立方體),γ錳(面心立方),δ錳(體心立方)。電離能為7.435電子伏特。在空氣中易氧化，生成褐色的氧化物覆蓋層。它也易在升溫時氧化。氧化時形成層狀氧化銹皮，最靠近金屬的氧化層是MnO，而外層是Mn3O4。在高於800℃的溫度下氧化時，MnO的厚度逐漸增加，而Mn3O4層的厚度減少。在800度以下出現第三種氧化層Mn2O2。在約450℃以下最外面的第四層氧化物MnO2是穩定的。能分解水，易溶於稀酸，並有氫氣放出，生成二價錳離子。錳和錳礦是有些極大的分別的。
元素來源
重要的礦物是軟錳礦、輝錳礦和褐錳礦等。可用鋁熱法還原軟錳礦製得。
元素用途：
冶金工業中用來製造特種鋼；鋼鐵生產上用錳鐵合金作為去硫劑和去氧劑。
在實驗室中二氧化錳常用作催化劑使用（把二氧化錳加入雙氧水中分解氧氣，還有把二氧化錳混合氯酸鉀一起加熱）。
相關資料
酮酸羧激酶的一個成分,並為正常骨結構所必需.其攝入量差別很大,主要取決於是否食入含量豐富的食品,如非精製的穀類食物,綠葉蔬菜和茶.此微量元素的通常攝入量為每天2~5mg,吸收率為5%~10%.
錳缺乏的人曾報導過1例：一位食用每天含0.1mg錳的純化飲食者,出現短暫性皮炎,低膽固醇血症以及鹼性磷酸酶水平增加.2周內他失去約60%其估計的體內錳池,但在另外4周的缺乏飲食期間未再進一步丟失.錳缺乏在臨床文獻中已有記載.
錳中毒通常只限於採礦和精鍊礦石的人,長期接觸錳可引起類似帕金森症候群或Wilson病那樣的神經症狀.
富錳的食品
成年人每日錳供給量為每千克體重0.1毫克。食物中茶葉、堅果、粗糧、干豆含錳最多，蔬菜和乾鮮果中錳的含量略高於肉、乳和水產品，魚肝、雞肝含錳量比其肉多。一般葷素混雜的膳食，每日可供給5毫克錳，基本可以滿足需要。偏食精米、白面、肉多、乳多錳的含量低。當正常人出現體重減輕、性功能低下、頭髮早白可懷疑錳攝入不足。 （上海助醫網）
錳礦
中國錳礦資源較多，分布廣泛，在全國21個省(區)均有產出；有探明儲量的礦區213處，總保有儲量礦石5.66億噸，居世界第3位。中國富錳礦較少，在保有儲量中僅佔6.4%。從地區分布看，以廣西、湖南為最豐富，佔全國總儲量的55%；貴州、雲南、遼寧、四川等地次之。從礦床成因類型來看，以沉積型錳礦為主，如廣西下雷錳礦、貴州遵義錳礦、湖南湘潭錳礦、遼寧瓦房子錳礦、江西樂平錳礦等；其次為火山-沉積礦床，如新疆莫托沙拉鐵錳礦床；受變質礦床，如四川虎牙錳礦等；熱液改造錳礦床，如湖南瑪璃山錳礦；表生錳礦床，如廣西欽州錳礦。從成礦時代來看，自元古宙至第四紀均有錳礦形成，以震旦紀和泥盆組為最重要。
錳 -- 和精神科關係最密切的金屬元素
一、錳的生理功能
2． 保護細胞中細粒體的完整。
3． 保持正常的腦功能。
5． 可改善肌體的造血功能。
二、錳的盈缺和健康
錳缺乏症状可影響生殖能力，有可能使後代先天性畸形，骨和軟骨的形成不正常及葡萄糖耐量受損。另外，錳的缺乏可引起神經衰弱症候群，影響智力發育。錳缺乏還將導致胰島素合成和分泌的降低，影響糖代謝。
三、錳的日推薦量和食物中的來源
錳的安全和足夠的每日入量如下表所示： 日推薦量
組 別 年齡(歲) 錳（毫克）
嬰 兒 0--0.5 0.5--0.7
0.5--1.0 0.7--1.0
兒童和青少年 1--3 1.0--1.5
4--6 1.5--2.0
7--10 2.0--3.0
11以上 2.5--5.0
成 人 2.5--5.0
四、錳的主要食物來源有哪些？
錳的主要食物來源有：糙米、核桃、麥牙、赤糖蜜、萵苣、乾菜豆、花生、馬鈴薯、大豆、向日葵籽、小麥、大麥以及肝等。
應急措施
錳中毒
錳是一種灰白色、硬脆、有光澤的金屬，錳廣泛存在於自然界中，土壤中含錳0.25%，茶葉、小麥及硬殼果實含錳較多。
接觸錳的作業有碎石、採礦、電焊、生產乾電池、染料工業等。
錳是正常機體必需的微量無素之一，它構成體內若干種有重要生理作用的酶，正常每天從食物中攝入錳3-9毫克。
職業性錳中毒是由於長期吸入含錳深度較高的錳煙及錳塵而致，慢性錳中毒是職業錳中毒的主要類型。多見於錳鐵冶煉、電焊條的製造與電焊作業以及錳礦石的開採、粉碎或乾電池的生產等作業的工人。
臨床表現：起病緩慢，發病工齡一般5-10年，也有工作20年以上無發病者，這可能與個體敏感有關，早期輕度表現有精神差、失眠、頭昏、頭痛、無力、四肢酸痛、記憶力減退等症状，有的人易激動、話多、好哭等情緒改變，常有食慾不好、噁心、流涎、上腹不適、性慾減退或陽痿、多汗等，四肢有時麻木、疼痛、兩腿沉重無力。
中度中毒除上述症状外，感覺兩腿發沉、苯拙、走路速度減慢、易於跌倒、語言不清、口吃、做精細動作困難。重度中毒以上症状加重，四肢僵直、說知含糊不清，下頜、唇、舌出現震顫；寫字試驗時字越寫越小，叫"書寫過小症"；精神症状為自主的哭筆、記憶力減退、智能下降。
如被確診為慢性錳中毒，應脫離錳作業，到醫院進行驅錳治療，驅錳藥有依地酸鈣、二巰基丁二酸鈉，神經衰弱症状用中藥調節。
礦山開採、爆破、粉碎、篩選等過程用濕式作業，如水風鑽進行鑽孔、水封爆破、噴霧降塵減少粉塵飛揚。車間採取機械通風或自然通風，減少空缺陷中錳塵濃度，焊劑、焊條、蓄電池生產過程中拌料、過篩等，採取密閉和吸塵裝置，避免錳塵飛揚。加強個人防護，載濾膜口罩，飯前注意清洗，預防性體檢，早發現早治療。
職業性慢性錳中毒診斷標準
本標準的第5.1條為推薦性的，其餘為強制性的。
根據《中華人民共和國職業病防治法》制定本標準。自本標準實施之日起，原標準GB3234—1982與本標準不一致的，以本標準為準。
在長期接觸錳的職業活動中，常因防護不當而引起慢性錳中毒。為保護接觸者的身體健康，有效地防治慢性錳中毒，曾發布了GB3232—1982。
本標準突出了錳對中樞神經系統的損害，並主要依據其損害程度進行診斷分級。
本標準的附錄A是資料性附錄，附錄B是規範性附錄。
本標準由中華人民共和國衛生部提出並歸口。
本標準由瀋陽市職業病防治院、鞍山鋼鐵公司勞動衛生研究所及貴州省職業病防治院負責起草。
本標準由中華人民共和國衛生部負責解釋。
職業性慢性錳中毒診斷標準 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Manganism GBZ3-2002
職業性慢性錳中毒是長期接觸錳的煙塵所引起的以神經系統改變為主的疾病。早期表現為神經衰弱症候群和植物神經功能紊亂。中毒較明顯時，出現錐體外系損害，並可伴有精神症状。嚴重時可表現為帕金森氏症候群和中毒性精神病。
1 範圍
本標準規定了職業性慢性錳中毒的診斷標準及處理原則。
本標準適用於職業性慢性錳中毒的診斷及處理，非職業性慢性錳中毒亦可參照執行。
2 診斷原則
應根據密切的職業接觸史和以錐體外系損害為主的臨床表現，參考作業環境調查、現場空氣中錳濃度測定等資料，進行綜合分析，排除其它疾病隅如震顫麻痹、肝豆狀核變性等，方可診斷。
3 觀察對象
具有頭暈、頭痛、容易疲乏、睡眠障礙、健忘等神經衰弱症候群的表現，以及肢體疼痛、下肢無力和沉重感等症状。若再有下列情況之一者，可列為觀察對象：
a)有多汗、心悸等植物神經功能紊亂的表現；
b)尿錳或發錳超過本地區正常值上限。
4 診斷及分級標準
4.1 輕度中毒
除上述症状外，具有下列情況之一者，可診斷為輕度中毒：
a)肯定的肌張力增高；
b)肌張力增高雖不肯定，但手指有明顯震顫，腱反射亢進；並有容易興奮、情緒不穩定、對周圍事物缺乏興趣等精神情緒改變。
4.2 重度中毒
具有以下情況之一者，可診斷為重度中毒：
a)明顯的錐體外系損害
表現為帕金森氏症候群：四肢肌張力增高，伴有靜止性震顫，可引發出齒輪樣強直；並可出現對指或輪替試驗不靈活、不準確，閉目難立征陽性，言語障礙，或步態異常、後退困難等運動障礙。
b)中毒性精神病
有顯著的精神情緒改變，如感情淡漠、反應遲鈍、不自主哭笑、強迫觀念、衝動行為等。
5 處理原則
5.1 治療原則
早期可用金屬絡合劑如依地酸二鈉鈣等治療，並適當給予對症治療。出現明顯的錐體外系損害或中毒性精神病時，治療原則與神經一精神科相同。
5.2 其他處理
5.2.1 觀察對象
六個月至一年複查一次，進行動態觀察，並根據病情發展趨勢，適當處理。
5.2.2 中毒患者
凡診斷為錳中毒者，包括已治癒的病人，不得繼續從事錳作業。輕度中毒者治癒後可安排其它工作；重度中毒者需長期休息。
6 正確使用本標準的說明
見附錄A(資料性附錄)，附錄B(規範性附錄)。
附錄A
正確使用本標準的說明
(資料性附錄)
A.1 錳中毒應注意與神經衰弱、周圍神經炎、精神病、震顫麻痹、腦炎後遺症、肝豆狀核變性、急性一氧化碳中毒後發症、腦動脈硬化、老年震顫等疾病相鑒別。
A.2 錳中毒目前尚無特異的化驗診斷指標。本標準中所提出的尿錳、發錳，只能作為接觸指標。生物材料中含錳量雖不高，但職業史明確，症状與體征典型，並能排除其它疾病時，應予診斷。
A.3 有無肯定的肌張力增高，是診斷錳中毒的關鍵。肌張力明顯增高者，檢查時不難確定。肌張力增高不太明顯時，必須仔細地反覆進行測試，必要時需經多人檢查，方可確定。凡能確定為肌張力增高者，謂之肯定的肌張力增高。
附錄B
生物材料中錳測定法
(規範性附錄)
現有的生物材料中錳測定方法，尚不夠理想。下面推薦的方法，供各地工作中參考使用：
B.1 尿錳測定法
下面介紹高碘酸鉀集錳法(參照周恆鐸主編：《職業中毒檢驗》，第147頁，人民衛生出版社，1976)。
B.1.1 原理
尿錳內加氨水後，使錳全部積聚於磷酸沉澱中，再用硝酸進行無機化，最後在稀硝酸溶液中用高碘酸鉀將錳氧化成紫紅色的高錳酸，用比色法測定。
B.1.2 試劑
a)氫氧化按(分析純)。
b)硝酸(分析純)。
c)1:1磷酸(分析純)。
d)25%硝酸。
e)高碘酸鉀(化學純)。
f)10%硫酸鉀硝酸溶液。
g)錳標準貯存液(1ml相當於0.1mg)。
h)錳標準應用液(1ml相當於0.01mg)。
B.1.3 操作步驟
a)取24小時混勻尿250ml，置於500ml錐形瓶內，加濃氨水20ml，混勻，放置過夜。
b)次日盡量倒去上層尿液(勿使沉澱物損失)，於沉澱物中加入濃硝酸5ml，用微火加熱蒸干。稍涼，加硝酸1ml，瓶口蓋一5cm的表面玻璃，加熱至瓶內冒濃黃煙，去蓋去火。稍涼，再加硝酸1ml。覆蓋後，加熱至冒黃煙。去蓋，待黃煙基本消失後去火。如殘渣未全部轉為白色，則再加硝酸1ml，繼續消化，至轉白為止。
c)殘渣中加入25%硝酸5ml(亦可略加溫助溶)。傾入16x110mm的試管中，再用蒸餾水2ml洗滌燒瓶，洗液一併傾入試管。
d)加1:1磷酸0.5ml，混勻。
e)加高碘酸鉀0.3g，搖勻。置於沸水浴內15分鐘，取出待涼，離心沉澱。
f)在530nm波長下，以空白管(由25%硝酸5ml，蒸餾水2ml，l:1磷酸0.5ml及高碘酸鉀0.3g配成，與測定管同時煮沸15分鐘)校正光密度至「0」點，讀取測定管光密度讀數，查閱標準曲線，求得250ml尿中錳含量，乘4，即得尿錳(mg/l)。
g)如不用標準曲線，則每次測定同時製備2.5ug及10ug的2個標準管及一個空白管(方法見標準曲線的繪製)。如測定管的顏色低於2.5ug，可報告小於10ug/l，如高於2.5ug，則以空白管校正光密度「 0」點，讀取測定管與標準管(10ug)光密度讀數後，按下式計算：
B.1.4 標準曲線的繪製
表中各管混勻後，在沸水浴內煮沸15分鐘，取出，待涼。用530nm波長，以第1管為空白管校正光密度至「0」點，讀取各管之光密度讀數，繪成標準曲線。
B.2發錳測定法
下面介紹甲醛肟法(參照貴州省勞動衛生研究所資料彙編，第135頁，1980.10.)
B.2.1 原理
頭髮有機質破壞後，錳在鹼性(pH10)條件下受空氣氧化，變為4價，與發中共存的鐵和三聚甲醛肟共同形成絡合物，用還原劑和EDTA將後者中的鐵絡合物分解，然後將剩餘的紫紅色錳絡合物作比色測定。
B.2.2 試劑
a)甲醛肟試劑：稱取鹽酸羥胺(NH20H.HCl)8g溶於蒸餾水100ml中，加37%甲醛溶液4ml，用蒸餾水稀釋至200ml。此試劑配製後可用10天。
b)氨緩衝液(pH=10)：將氯化銨68g溶於蒸餾水300ml，加濃氨水570ml，用蒸餾水稀釋至1L。
c)10%抗壞血酸水溶液：(W/V)：臨用時配製。
0.1M的EDTA溶液：依地酸鈉(EDTA—2Na)3.7g溶於蒸餾水100ml。
d)30%過氧化氫溶液(分析純)。
e)消化混合液：硝酸及過氯酸按3:2比例配製。
f)50%檸檬酸銨(W/V)：配製後用氨水調至pH10(用精密pH試紙測試)。50%磷酸溶液(W/V)。
g)錳標準溶液：精確稱取乾燥的高錳酸鉀143.8mg，溶於蒸餾水50ml中，加濃硫酸1ml。邊攪拌邊滴入亞硫酸氫鈉溶液，至高錳酸鉀的紫紅色消失為止。緩緩煮沸，使二氧化硫逸出。冷卻後，移至1L容量瓶內，並準確地加蒸餾水至1L。此溶液含Mn++50ug/ml。測試時取此液稀釋成5ug/ml的錳標準應用液。
從營養學角度看
錳的簡介
錳廣泛分布於生物圈內，但是人體內含量甚微。成年人體內錳的總量約為200-400umol，分布在身體各種組織和體液中。骨、肝、胰、腎中錳濃度較高；腦、心、肺和肌肉中錳的濃度低於20nmol/g；全血和血清中的錳濃度分別為200nmol/L和20nmol/L。錳在粒線體中的濃度高於在細胞漿或其它細胞器中的濃度，所以粒線體多的組織錳濃度較高。
錳的發現
18世紀後半葉，瑞典化學家T.O.柏格曼研究了軟錳礦，認為它是一種新金屬氧化物。他曾試圖分離出這個金屬，卻沒有成功。舍勒也同樣沒有從軟錳礦中提取出金屬，便求助於他的好友、柏格曼的助手——甘英。在1774年，甘英分離出了金屬錳。柏格曼將它命名為managnese(錳)。它的拉丁名稱manganum和元素符號Mn由此而來。在1913年已經知道錳是動物組織的成分之一，但從1931年才陸續在多種實驗動物中發現缺錳的表現，從而確認錳是動物的必需微量元素之一。
食物來源
穀類、堅果、葉菜類富含錳。茶葉內錳含量最豐富。精製的穀類、肉、魚、奶類中錳含量比較少。動物性食物雖然含量不高，但吸收和存留較高，仍不失錳的良好來源。
代謝吸收
全部小腸都能吸收錳。錳的吸收是一種迅速的可飽和過程，很可能是通過一種高親和性、低容量的主動運輸系統和一個不飽和的簡單擴散作用完成的。錳的吸收機制有可能包括兩個步驟，首先是從腸腔攝取，然後是跨過黏膜細胞輸送，兩個動力過程同時進行。在吸收過程中錳、鐵與鈷競爭相同的吸收部位，三者中任何一個數量高都會抑制另外兩個的吸收。錳幾乎完全經腸道排泄，僅有微量經尿排泄。吸收的錳經腸道的排泄非常快。
生理功能
錳在體內一部分作為金屬酶的組成成分，一部分作為酶的激活劑起作用。
生理需要
成年人的錳的適宜攝入量為3.5mg/d，最高可耐受攝入量為10mg/d。
過量表現
有人報告在肝功能受損、膽道不通暢或兼有兩者的病人中發現錳中毒，病人的腦MRI檢查呈明顯異常，中毒減輕後此種異常亦隨之改善。此外，關於口服毒性問題雖然還沒有肯定的結論，但已經有一些報告提示這一問題值得充分重視與研究。例如，有人曾發現神經系統功能障礙者腦中錳濃度高於正常；有暴力行為的人發現錳高於正常。
錳缺乏症
有人提出，錳缺乏可能是人類的一個潛在的營養問題。錳缺乏還可能與某些疾病有關。有人曾報告，在骨質疏鬆、糖尿病、動脈粥樣硬化、癲癇、創傷癒合不良的患者中存在膳食錳攝入少，血錳、組織錳低的問題。
中國乃至世界錳礦儲量最大的地方在廣西的大新縣下雷鎮。
植物中的錳
植物主要吸收錳離子（Mn）。Mn是細胞中許多酶（如脫氫酶、脫羧酶、激酶、氧化酶和過氧化物酶）的活化劑，尤其是影響糖酵解和三羧酸循環。錳使光合中水裂解為氧。缺錳時，葉脈間缺綠，伴隨小壞死點的產生。缺綠會在嫩葉中或老葉中出現，依植物種類和生長速率決定。
錳是鋼材、鑄造合金中重要元素，是高錳鋼、彈簧鋼中主要合金元素。錳是強析出珠光體元素，鑄造合金常用錳加入量控制鑄件機體組織。
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