顱內壓增高

[[颅内压增高]] increased intracranial pressure 

侧卧位测量成年人平均[[脑脊液]]压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。颅内压增高是临床常见的许多[[疾病]]共有的一组症候群。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过[[生理]]调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。　　
==病因和机理==
引起颅内压增高的原因甚多，诸如[[颅腔]]狭小，[[颅骨]]异常[[增生]]、颅内[[炎症]]、[[脑积水]]、[[脑水肿]]、[[高血压]]、颅内血管性疾病、[[脑出血]]、[[脑脓肿]]、脑[[寄生虫]]及颅内肿瘤等。 

在疾病情况下，通过生理调节作用以取代[[颅内压]]的[[代偿]]的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液[[循环障碍]]；③脑[[血液循环]]障碍；④脑水肿。　　
==[[临床表现]]==
[[头痛]]、[[呕吐]]、[[视乳头水肿]]是颅内压增高的三主征。 

1.头痛:头痛是[[颅内高压]]的常见[[症状]]，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于[[脑室]]系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，[[肿瘤]][[内出血]]，可产生突发而剧烈的头痛。 

2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的[[主诉]]。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。 

3.[[视神经乳头水肿]]:是颅内压增高最客观的重要[[体征]]，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性[[视力模糊]]，色觉异常，或有短暂的[[视力丧失]]。这些[[视觉]]症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为[[弱视]]发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高[[晚期]]，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致[[视力]]永久性丧失。 

4.其他症状:可有头昏、[[耳鸣]]、[[烦躁不安]]、[[嗜睡]]、[[癫痫]]发作、[[展神经]][[麻痹]]、[[复视]]等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:[[血压升高]]、脉搏及[[呼吸]]变慢，血压升高是调节机制的[[代偿作用]]，以维持脑[[血液]]供应,呼吸慢可能是[[延髓]][[呼吸中枢]]功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕[[脑疝]]的发生。 

5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。　　
==鉴别诊断==
（一）[[颅脑损伤]]（craniocerebral injury） 任何原因引起的颅脑损伤而致的[[脑挫裂伤]]、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如[[慢性硬膜下血肿]]等。颅脑损伤后患者常迅速进入[[昏迷]]状态，伴呕吐。[[脑内血肿]]可依部位不同而出现[[偏瘫]]、[[失语]]、[[抽搐]]发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现[[脑血管造影]]所不能诊断的[[脑室内出血]]。 

（二）[[脑血管]]性疾病（cerebrovascular disease） 主要为[[出血]]性[[脑血管病]]，[[高血压脑出血]]最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的[[意识障碍]]。表现为头痛、[[头晕]]、呕吐、肢体[[瘫痪]]、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者[[脑膜刺激征]]阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。 

（三）[[高血压脑病]]（hypertensive encephalopathy） 高血压脑病是指[[血压]]骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性[[肾炎]]或[[子痫]]，偶或因[[嗜铬细胞瘤]]或服用[[单胺氧化酶抑制剂]]同时服用含[[酪胺]]的食物、[[铅中毒]]、柯兴氏[[综合征]]等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，[[舒张压]]增高较[[收缩压]]更为显著。常同时出现严重头痛、[[恶心]]、呕吐、颈项[[强直]]等颅内压增高症状。[[神经]]精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体[[肌肉]]强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、[[视网膜动脉痉挛]]，甚至[[视网膜]]有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。[[脑电图]]显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做[[腰椎穿刺]]检查。 

（四）颅内肿瘤（intracranial tumours ） 可分为[[原发性]]颅内肿瘤和由身体其他部位的[[恶性肿瘤]]转移至颅内形成的转移瘤。[[脑肿瘤]]引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，[[锥体束]]损害、癫痫发作、失语、[[感觉障碍]]、精神症状、桥脑[[小脑]]角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。 

（五）脑脓肿（brain abscess） 常有原发性[[感染]]灶、如耳源性、鼻源性或[[外伤]]性。[[血源]]性初起时可有[[急性炎症]]的全身症状，如高烧、[[畏寒]]、[[脑膜]]刺激症状、白血球增高、[[血沉]]块、腰椎穿刺激脊液[[白细胞]]数增多等。但在[[脓肿]][[成熟期]]后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性[[神经系统]]体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注[[造影剂]]后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。 

（六）脑部[[感染性疾病]]（brain infections diseases） 脑部感染是指[[细菌]]、[[病毒]]、寄生虫、[[立克次体]]、[[螺旋体]]等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或[[亚急性]]颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如[[发热]]、[[全身不适]]、血象增高等。部分病例有意识障碍、[[精神错乱]]、[[肌阵挛]]及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、[[幻觉]]、妄想及[[谵妄]]。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、[[部分性癫痫]]、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液[[白细胞增多]]，[[蛋白]]量增多，或有糖或氯化物的降低，[[补体结合试验]]阳性等。头颅CT可见有炎性改变。 

（七）脑积水（hydrocephalus） 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或[[高压]]力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。[[婴儿]]脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时卤门扩大并隆起、张力较高，[[颅缝]]分开、头形变圆、颅骨变薄变软。[[头部]][[叩诊]]呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感，[[额极]][[头皮]][[静脉]]怒张。[[脑颅]]很大而[[面颅]]显得很小，两眼球下转露出上方的[[巩膜]]，患儿精神不振、迟钝、易[[激惹]]、头部抬起困难。可有抽搐发作、[[眼球震颤]]、[[共济失调]]、四肢肌张力增高或[[轻瘫]]等症状。[[脑室造影]]可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的[[水肿]]程度。 

（八）良性颅内压增高（benign intracraunial hypertension） 又名“假性[[脑瘤]]”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是[[蛛网膜炎]]、[[耳源性脑积水]]、[[静脉窦]]血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。 

（九）其他 全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性[[脑病]]、[[尿毒症]]、水电解质及[[酸碱平衡失调]]、[[糖尿病昏迷]]、[[肝昏迷]]、[[食物中毒]]等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。

[[分类:疾病]][[分类:内科]][[分类:临床]]
==参看==
*[[神经精神疾病诊断学/颅内压增高|《神经精神疾病诊断学》- 颅内压增高]]
*[[急诊医学/颅内压增高|《急诊医学》- 颅内压增高]]