非性病性梅毒

'''非性病性梅毒'''(也称'''地方性梅毒''']])(endemic syphilis，nonvenereal syphilis)是由[[Ⅱ型苍白密螺旋体]]引起的地方流行性[[疾病]]。

Ⅱ型苍白密螺旋体的形态和[[血清学]]反应与[[梅毒]]的[[病原体]]相似，但其致病力较弱。[[地方性梅毒]]不是[[性传播疾病]]，仅流行于阿拉伯半岛的半游牧民族及西南亚、澳大利亚及沿非洲撒哈拉沙漠、西地中海盆地等若干地区的农村。人与人间的传播主要是通过[[黏膜]]接触。机体接触被[[病原体]]污染的餐具、饮料杯或毡制品等而被传染。多在儿童时期感染发病，多数患者童年时用带有螺旋体的用具而受染，也可由[[皮肤]]直接或间接接触病原体而得病。不良卫生习惯和环境、生活条件较差等也是促使传播的因素。

本病与[[雅司]]相似，亦可分为三期，[[潜伏期]]约3周。①早期。舌、[[腭弓]]、唇、[[颊粘膜]]出现粘膜白斑，实质上是一些无痛性浅[[溃疡]]。在外阴、肛周及其他潮湿部位有[[扁平湿疣]]样损害。骨损害亦可发生，通常累及[[下肢]]的[[长骨]]。因[[咽喉炎]]可致[[声音嘶哑]]。②中期。发生在早期损害后，经数月或数年的隐性期，除[[血清反应]]阳性外，无其他[[临床表现]]。然后出现[[丘疹]]鳞屑性[[发疹]]，可累及全身及手掌、足底，不痒。③晚期。[[鼻咽]]部、皮肤和骨的[[树胶样肿]]是常见的症状，并可发展为残毁性溃疡。但不累及[[心血管]]及[[神经系统]]。早期损害中可找到螺旋体。晚期，梅毒血清反应阳性。本病可用[[青霉素]]治疗。
==非性病性梅毒的病因==
(一)发病原因

本病的[[病原体]]为苍白密螺旋体(Treponema pallidum)地方[[亚种]] (T.subspecies endemicum)亦称地方性[[梅毒螺旋体]]。苍白密螺旋体(Treponemapallidum)是[[梅毒]]病的病原体。 又名苍白密螺旋体。 是小而柔软纤细的螺旋状[[微生物]](密螺旋体)，形如金属刨花，长度为5-12μm，平均约8-10um，直径小于0.2μm(一般0.09-0.18μm)，有8~12个整齐均匀的螺旋;肉眼看不到，活动力较强。在其前端有4-6根[[鞭毛]]样细[[纤维束]]，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。 因其透明不易着色，故此被命名为[[苍白螺旋体]]。苍白密螺旋体对干燥极为敏感，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。

(二)发病机制

人与人间，主要通过[[黏膜]]接触，被病原体污染的餐具、饮料杯或毡制品等而被传染。亚型地方性[[螺旋体]]在体内繁殖。苍白密螺旋体对[[皮肤]]、[[主动脉]]、眼、[[胎盘]]、[[脐带]]等组织有较高的[[亲合力]]，因这些组织含有较多[[粘多糖]][[基质]]。故梅毒病变多发生于粘多糖含量高的组织中，表现出一定的组织亲嗜性。苍白密螺旋体的[[致病性]]是由于其表面有赖以生存的[[荚膜]]样的粘多糖，苍白密螺旋体藉其粘多糖酶吸附含粘多糖的组织细胞表面的粘多糖[[受体]]上，分解[[宿主]][[细胞]]的粘多糖、获取合成荚膜所需的物质。由于粘多糖是宿主组织和[[血管支架]]的重要基质成分，粘多糖被苍白密螺旋体分解后，组织受到损伤破坏，从而引起[[血管]]的塌陷，血供受阻，造成管腔闭合性[[动脉内膜炎]]，[[动脉]]周围炎及[[坏死]]，[[溃疡]]等病变。
==非性病性梅毒的症状==
本病[[临床表现]]颇似性传播[[梅毒]]。

一期[[口腔病灶]]不易被察觉，表现为无痛性[[炎症反应]]。

二期损害表现为[[口咽]]部[[黏膜斑]]，表现为[[黏膜]]圆形或长条形，灰白色斑块，边缘隆起，隆起边缘宽约1～2 mm，中间凹陷。口角开裂性[[丘疹]]，[[湿疣]](condylomatosis)，[[骨膜炎]]和局部[[淋巴结肿大]]等，[[手掌]]及足底部常有角化过度，可类似于多种[[皮肤病]]，损害分布广泛、对称、境界清楚，不痛不痒。患者可能由于一期[[症状]]不明显，而以[[口腔科]]为首诊，因此，熟识[[早期梅毒]](包括一、[[二期梅毒]])在[[口腔黏膜]]的病损表征，及早准确诊断梅毒十分重要。

三期临床症状更为突出，包括[[皮肤]]、[[鼻咽]]部、骨等处出现[[树胶肿]]性损害，这种破坏性损害即称为毁形性[[鼻咽炎]](gangosa)，常多于[[雅司]]。喂养[[感染性]]要儿的母亲还可见[[乳房]]树胶肿(gumma)。皮肤病变常有[[结节性梅毒疹]]，高出皮肤表面，常呈铜红色，触之硬韧，损害破溃后形成[[溃疡]]。[[近关节结节]]，在髋、肘、膝及[[骶]]等[[大关节]]伸侧附近，可出现坚硬的无痛[[结节]]。

由本病[[病原体]]引起的先天性病例、[[心血管]]或[[神经梅毒]]病例极少见。

本病的诊断主要根据皮肤或黏膜[[标本]]直接[[暗视野显微镜]]下找[[螺旋体]]阳性和抽血送[[血清学检查]]有无相应[[抗体]]的存在。由于苍白密螺旋体三种[[亚种]]在形态、[[抗原]]结构，甚至[[DNA]][[同源性]]方面基本相同，无法将它们各个区别。因此，必须结合临床表现及[[流行病学]]资料加以诊断。对生活在流行区的有慢性皮肤及骨损害的患者应疑为地方性梅毒可能。
==非性病性梅毒的诊断==

===非性病性梅毒的检查化验===
1.[[病原学]]检查

[[梅毒螺旋体]]检查是[[早期梅毒]]检测的最好方法。诊断[[一期梅毒]]、[[二期梅毒]]，可取患者受损器官的[[渗出]]物或[[淋巴结]]穿刺液，在[[暗视野显微镜]]下观察[[螺旋体]]的特征性形态和运动方式。

2.活体组织检查

用[[银染色]]法(Warthin-starry)法或[[荧光抗体]][[染色]]，可查见梅毒螺旋体，呈黑褐色，有[[螺旋结构]]，位于[[真皮]][[毛细血管]]周围。银染色的阳性结果需谨慎解释，因为类似梅毒螺旋体的其他物质易混淆。而特异性[[荧光检查]]则更为可靠。对口腔二期梅毒的诊断主要依据病史、[[皮肤黏膜]]损害形态和[[血清学]]([[RPR]]、TPHA)检查，[[黏膜]]组织病理活检不是首选和确诊的方法。

3.[[血清]]检测

用活的或死的梅毒螺旋体或其成分作[[抗原]]测定抗螺旋体[[抗体]]，是特异性的[[抗原抗体反应]]，可用以检测[[梅毒]][[IgG]]、lgM 抗体，一般用于作确认试验。具体的检测方法有：①梅毒螺旋体血球[[凝集]]试验(TPHA)利用间接血凝法测定人血清或[[血浆]]中的梅毒螺旋体的[[特异性抗体]]。②梅毒螺旋体[[酶联免疫吸附试验]]([[TP]]—ELISA)，通过[[基因工程]]将梅毒螺旋体[[多肽]]抗原包被于反应板，应用双抗原夹心法进行检测的试验，可以检测[[IgM]]、IgG混合抗体。③荧光梅毒螺旋体[[抗体吸收试验]](FTA—ABS)，将待检血清中的非特异性抗体除去后滴加[[荧光素]]，用[[荧光显微镜]]观察，如涂膜上梅毒螺旋体呈亮绿色，指示阳性反应。
===非性病性梅毒的鉴别诊断===
晚期患者需与[[梅毒]]、[[雅司]]、[[品他病]]相鉴别。[[非性病性梅毒]]与梅毒、雅司、品他病的[[病原体]]同属密螺旋科，形态学、[[血清学]]反应均相似，但各自的[[临床表现]]不同，[[流行病学]]也有差异，实验动物[[接种]]后的[[病理]]改变也有区别。如非性病性梅毒极少有先天性病例、[[心血管]]或[[神经梅毒]]病例，雅司无胎传感染，品他病有典型的[[品他]]疹、色素障碍[[症状]]，而梅毒既有先天性、后天之分，又有各个系统器官的[[感染]]病变。
==非性病性梅毒的并发症==
常并发毁形性[[鼻咽炎]](晚期)。鼻咽炎[[鼻咽]]部检查可见粘膜慢性充血，[[增生]]肥厚，覆以分泌物或干痂。晚期[[黏膜]]组织病变严重形成[[树胶肿]]性损害即毁形性鼻咽炎。
==非性病性梅毒的预防和治疗方法==
预防本病必须在流行区开展大规模治疗患者，消灭[[传染源]]，同时要改善公共卫生条件、提高社会经济水平，才能有效地控制本病的流行。避免与患者的[[皮肤病]]变破损处接触。注意个人饮食卫生以及室内环境的清洁，不使用不洁的餐具，室内保持通风，必要时使用[[消毒液]][[消毒]]。
===非性病性梅毒的西医治疗===
(一)治疗

[[单剂量]][[苄星青霉素]] 120万U，[[肌内注射]]，治疗本病及其接触者是有效的。[[头孢曲松]]1g，每日1次，肌内注射或[[静脉]]给药，连续10日。对[[青霉素]]过敏者可选用[[多西环素]]、[[盐酸四环素]]、[[红霉素]]等。

(二)预后

对于苍白密螺旋体感染越早治疗，效果越好，发病早期经药物治疗预后较好。不经治疗二期地方性[[梅毒]]可在6～9个月自愈。若病情发展到三期预后较差。

==参看==
*[[传染科疾病]]
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[[分类:传染科疾病]]