肢體過度肥大

[[肢体过度肥大]]：系[[腺垂体]]分泌[[生长激素]]([[GH]])过多所致。青少年因[[骨骺]]未闭形成[[巨人症]];青春期后骨骺已融合则形成[[肢端肥大症]];少数青春期起病至成年后继续发展形成肢端肥大性巨人症。
==肢体过度肥大的原因==
(一)发病原因

本病多因[[垂体]][[肿瘤]]引起或其他原因引起脑下垂体的[[生长激素]]过量分泌所致。[[GH]]分泌有明显[[昼夜节律]]，成人分泌高峰多在夜间。GH主要作用为促进[[骨组织]]、[[肌肉]]、[[结缔组织]]和[[内脏]]的增长，促进[[DNA]]、[[RNA]]合成，对抗[[胰岛素]]促进水钠[[潴留]]，并能激发体内分泌一些肽类物质，如[[生长介素]]。GH对[[糖代谢]]的作用有胰岛素样和[[抗胰岛素]]样双重作用，前者发生时间较早，后者出现时间较晚;GH对[[胰岛]][[B细胞]]也有直接影响，约有1/4病人可同时患[[糖尿病]]。生长介素(somatomedin，[[SM]])来源于[[肝脏]]，通过对DNA、RNA[[蛋白质合成]]环节的影响可使[[软骨]]生长增加，生长介素有A、B及C三种因子，能介导GH对骨的生长效应。生长介素A(SmA)能刺激骨胶原和非[[胶原蛋白]]合成，生长介素C(SmC)能刺激[[成骨细胞]][[胶原]]合成，BGP可作为GH通过SmA作用的结果而起作用。

GH过多可加速骨的形成与成熟，促进骨的生长。骨再塑增加，骨转换加快。垂体[[侏儒症]]则因GH缺乏而致骨的[[生长发育]]停止或延迟。人体内，GH能增加肠钙吸收、骨形成以及骨矿化，增加[[骨质]]，在体外，则不能直接刺激[[骨基质]]形成。生长介素对各种组织有促进生长的作用，能介导GH对骨生长的效应，对骨和软骨均有促进生长作用。GH可改变[[血清]]磷的昼夜节律变化，使血磷升高，还可使TRP增加，改变[[肾脏]]磷的最大回吸收/[[肾小球滤过率]]比(TMP/GFR)，进一步使血磷升高。GH促进TRP增加而抑制[[PTH]]分泌，从而PTH水平下降，也可使血磷升高。当患者饮食中钙入量不足时，可呈负钙平衡，引起[[骨质疏松]]，增加饮食钙入量后，可转为正钙平衡。由于骨转换增快，GFR增加，TRGa减少，会促进高尿钙加重，进一步增加[[骨病变]]。GH可刺激[[骨膜]]下骨形成，[[骨外膜]]的[[成纤维细胞]][[分化]]成为原始成骨细胞，促进新骨形成，而原有正常骨外膜活性再度被激活，[[骨骺]]板的软骨内成骨活跃，促使骨骺软骨[[增生]]。GH还可促进[[关节]]部位的结缔组织改变，[[关节囊]]变厚，[[脂肪垫]][[纤维化]]，骨与软骨及骨膜的连接部位[[纤维]]组织增生而突出。[[肢端肥大症]]的骨质疏松表现有别于其他骨质疏松那样的骨量减少，而是钙[[转换率]]加快的[[皮质]]骨形成增加，骨量增加，可有骨增生又有骨质疏松，或局部如[[鞍背]]骨质吸收，鞍底骨质吸收等异常。

(二)发病机制

由于脑下垂体过量分泌生长激素，在青春前期[[骨骼]]未关闭前可引起[[巨人症]]，而在骨骼已关闭的成年人会引起手、足、软组织、[[内脏器官]]及某些[[扁骨]]增大，[[临床表现]]为肢端肥大症。
==肢体过度肥大的诊断==
本病较少见，一般起病较缓，青、中年男性多见，病程较长，可达30余年。[[肢端肥大症]]主要[[临床表现]]与[[GH]]、[[PRL]]、[[TSH]]、IGF-Ⅰ和其他[[激素]]分泌增多及其作用有关，与[[垂体腺瘤]]占位病变[[蝶鞍扩大]]受浸蚀、邻近组织受压与[[颅压增高]]有关，也与脏器[[增生]]肥大及其功能[[变异]]有关。[[疾病]]早期可有[[内分泌腺]][[功能亢进]]表现，晚期则可发生[[内分泌功能减退]]表现。

肢端肥大症时面容粗陋，[[头痛]][[乏力]]，[[多汗]]，[[腰酸背痛]]，手足增宽增大，帽号与鞋号不断增加，还可出现[[糖尿病]]与[[甲亢]]的[[症状]][[体征]]。由于软组织增生，[[皮肤]]粗厚，头枕部皮肤多有松垂[[皱纹]]，皮下[[结缔组织]]和[[深筋膜]]增厚，毛孔增大，[[黏膜]]加厚，正常人[[足跟垫]]厚度应小于23mm，而本症时可增大至(26.5±4.1)mm，[[口唇]]增厚，耳鼻增大，舌胖大，[[喉头]]厚大，故常有语音低沉与模糊不清。[[头部]][[骨骼]]变化，常有[[颅骨]]面部增宽增长，上颌、前额、[[眉弓]]、[[枕骨]]粗隆、[[下颌骨]]及[[颧骨]]突出与增大，牙缝加宽，牙列稀，患者容貌逐年变丑。患者生长较正常人快速，身高增长迅速，手足肥大，[[脊柱骨]]增宽，因伴有[[骨质疏松]]可发生骨[[畸形]]呈后凸，甚或[[病理性骨折]]。由于[[视神经]]受[[腺瘤]]压迫引起[[血液循环]]障碍，故可引起[[视神经萎缩]]，[[视力]]下降，[[视野缺损]]，如双颞侧[[偏盲]]等。

1.特殊外貌 由于[[生长激素]]对骨、皮肤、软组织的促生长作用，本病患者可有特殊面容：[[眼眶]]上嵴、颧骨、下颌骨增大而致眉弓外突，[[下颌突]]出，牙齿分开，[[咬合]]错位，枕部外隆凸出。[[头皮]]过度生长而下垂呈回状深褶，[[眼睑肥厚]]，鼻增大变宽，唇厚舌肥。由于[[扁桃体]]、[[悬雍垂]]、[[软腭]]增厚及鼻软组织增生，患者可出现声音低沉、鼻阻、[[嗅觉]]减退，常伴有[[阻塞性睡眠呼吸暂停综合征]]。患者[[胸腔]][[胸骨]]突出，[[肋骨]]延长，前后径增大呈[[桶状胸]]，椎体增大，有明显后弯及轻侧弯畸形。[[骨盆]]增宽。四肢长骨变粗，手足增大、[[手指]]及[[足趾]]增粗、平足。患者鞋帽?a href="http://jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html " target="_blank" class=blue&gt;痔壮叽绮欢显龃蟆S捎诤瓜俜蚀螅颊叱6嗪埂S捎诿依┐笈钥捎卸嗝?/P&gt;

2.[[糖代谢紊乱]] 由于生长激素[[拮抗]][[胰岛素]]使组织对胰岛素敏感性下降导致糖代谢紊乱。本病约有一半患者有[[继发性糖尿病]]或[[糖耐量]]低减。

3.[[高血压]] [[发病率]]可高达30%～63%。由于[[心脏肥大]]，[[心肌]]重量增加，[[心室肥厚]]，可发展出现[[心力衰竭]]，[[心律失常]]。本病[[动脉粥样硬化]]发生早，发生率高。

4.压迫症状 由于[[垂体]][[肿瘤]]压迫[[蝶鞍]]附近的[[视交叉]]、肿、[[视力减退]]、[[视野缩小]]甚至[[颅内压升高]]。胖、[[睡眠障碍]]、[[尿崩症]]等。

5.[[肌肉]]骨骼表现[[血管]]及其他结构，可引起头痛、[[视乳头水肿]]。如肿瘤压迫[[下丘脑]]，可出现[[食欲亢进]]、[[肥胖]]。

(1)后背及[[腰疼]]：50%的患者有此[[主诉]]，并有胸段[[脊柱]]痛性[[驼背]]。这可能由于[[椎间孔]]四周[[骨质增生]]压迫[[神经根]]所致，也可由于骨质疏松，硕大的体重对负重[[关节]]的压迫所致。肢端肥大症的骨质疏松并不是生长激素直接作用，而是由于本病时低[[性激素]]水平所致。由于生长激素长期的过度刺激[[骨细胞]]，[[纤维]][[母细胞]]及[[软骨细胞]]增生，早期骨关节间隙增大，骨质增生，[[骨刺]][[骨赘]]发生。可多处发生[[骨性关节炎]]。晚期石灰质钙盐在关节[[内韧带]]处沉积增多。

(2)肌肉：由于生长激素作用，本病患者肌肉容量增加，但对运动耐力却下降。患者常有[[肌无力]]主诉，[[肌痛]]罕见。40%的患者可有明显[[肌病]]表现，表现为近端[[肌萎缩]][[无力]]，[[肌电图]]的表现与肌病相似，但无[[激惹]]现象。肌酶正常。肌肉活检可见Ⅰ型[[肌纤维]]增生，Ⅱ型肌纤维[[萎缩]]等多种变化，但无[[炎症]]及破坏。

(3)关节：由于关节周围纤维母细胞[[增殖]]导致[[韧带松弛]]，滑囊增厚，关节[[韧带]]周围钙盐沉积，[[关节囊]][[钙化]]造成关节内部结构紊乱，[[半月板]]撕裂，并可呈假痛风样关节疼发作。生长激素对[[软骨]]促生长作用可引起软骨弥漫性增殖，软骨过度生长易发生[[裂纹]]，在主要负重的[[股骨]][[内踝]]处可发生溃疡[[出血]]。晚期软骨消失，[[关节腔]]变窄或消失，[[关节僵硬]]，运动受限，这些改变多发生在负重关节如脊柱、髋、膝、踝、[[肩关节]]等处。

(4)[[神经]]：本病可见到以下2种[[神经病]]变：①压迫性神经病变;由于生长激素过度刺激，使韧带、[[肌腱]]等软组织、结缔组织及骨增生均可压迫[[腘]]神经、[[正中神经]]、[[脊髓]]马尾等并出现相应临床症状，如手指桡侧麻痛、[[下肢]]麻木无力、[[尿潴留]]、深[[腱反射]]减弱或消失等症状。②[[缺血]]性神经病变：主要继发于神经内与神经周围组织增生。

(5)皮肤：由于生长激素对[[胶原]]组织促生长作用引起[[皮肤增厚]]，比较典型的表现是足跟脂肪厚度增加。

肢端肥大症典型病例凭症状与体征即能诊断，但发病早期不典型时，临床表现不突出，需要[[生化]]检查及[[放射学]]检查等才能明确诊断。

1.面貌特殊 呈典型的肢端肥大症面貌，手足肥大，[[头颅增大]]，口唇增厚，音调低沉，[[下颌前突]]与[[牙列稀疏]]等肢端肥大症全身临床表现。

2.[[内分泌学]]与生[[化学]]检查 可发现[[血浆]]GH浓度升高，多在10ng/ml以上，可同时有PRL升高、[[血糖升高]]、血磷升高及[[甲状腺功能异常]]及骨代谢指标异常等发现。[[口服葡萄糖]][[耐量试验]]可呈[[高血糖]]曲线，同时不能抑制血浆GH水平，GH多在5ng/ml以上。[[TRH]]兴奋试验时，血浆GH值大于GH基础值的50%，同时GH值多在10ng/ml以上。同时SMc及IGF-工可呈明显升高。

3.[[X线]]及[[CT]]扫描检查 可发现蝶鞍扩大，鞍区占位病变，鞍周受压，手足增大增宽，颅骨，[[长骨]]及脊柱骨等X线的特异表现，可协助诊断。

4.骨的特殊检查 如单光子或双[[光子]][[骨密度测定]]，以及QCT测定BMC含量等，均可发现骨质疏松和(或)骨质增生等异常表现。QCT测量值反映，实际骨矿含量的可信性，CT值和骨钙含量密切相关，多以第三腰椎为测定部位。QCI测定[[椎骨]]的BMC可有四个面的应用，即：①评价各种激素水平对骨代谢的影响;②评价、确定正常年龄相关骨的丧失情况;③确定[[骨折]]危险性[[阈值]]及骨折阈值;④评价各种药物与锻炼项目对BMC的影响。
==肢体过度肥大的鉴别诊断==
1.类[[肢端肥大症]] 本病为家族性或体质性，自幼有面貌改变，体型高大，外貌类似肢端肥大症，但程度较轻，检查多无异常发现，[[血浆]][[GH]]水平不高，[[X线]]检查[[蝶鞍]]不扩大，BMC属正常水平。

2.无睾[[巨人症]] 身材高大，[[性腺]][[萎缩]]，指间距离超过身长数，[[骨骺]]闭合较晚，[[骨龄延迟]]，X线片显示蝶鞍不大，[[骨骼]]结构较巨人症及肢端肥大症为小。性腺功能消失，[[性激素]]水平[[变异]]，GH水平不高，也无肢端肥大症的其他[[生化]]检查及[[实验室检查]]等异常发现。

3.手足[[皮肤]]骨骼肥厚症 患者多为男性青年，外形类似肢端肥大症，但无肢端肥大症的[[内分泌学]]生化[[代谢]]紊乱表现。血GH水平正常，蝶鞍不扩大，[[颅骨]]不大，骨骼变化不明显。

4.本病的[[腰椎]]、蝶鞍和手足X线检查均有特殊的表现，GH测定提示GH自主分泌过多，因而可与[[强直性脊柱炎]]相鉴别。晚期病变因与其他原因引起的[[骨性关节炎]]相似，鉴别困难。

本病较少见，一般起病较缓，青、中年男性多见，病程较长，可达30余年。肢端肥大症主要[[临床表现]]与GH、[[PRL]]、[[TSH]]、IGF-Ⅰ和其他[[激素]]分泌增多及其作用有关，与[[垂体腺瘤]]占位病变[[蝶鞍扩大]]受浸蚀、邻近组织受压与[[颅压增高]]有关，也与脏器[[增生]]肥大及其功能变异有关。[[疾病]]早期可有[[内分泌腺]][[功能亢进]]表现，晚期则可发生[[内分泌功能减退]]表现。

肢端肥大症时面容粗陋，[[头痛]][[乏力]]，[[多汗]]，[[腰酸背痛]]，手足增宽增大，帽号与鞋号不断增加，还可出现[[糖尿病]]与[[甲亢]]的[[症状]][[体征]]。由于软组织增生，皮肤粗厚，头枕部皮肤多有松垂[[皱纹]]，皮下[[结缔组织]]和[[深筋膜]]增厚，毛孔增大，[[黏膜]]加厚，正常人[[足跟垫]]厚度应小于23mm，而本症时可增大至(26.5±4.1)mm，[[口唇]]增厚，耳鼻增大，舌胖大，[[喉头]]厚大，故常有语音低沉与模糊不清。[[头部]]骨骼变化，常有颅骨面部增宽增长，上颌、前额、[[眉弓]]、[[枕骨]]粗隆、[[下颌骨]]及[[颧骨]]突出与增大，牙缝加宽，牙列稀，患者容貌逐年变丑。患者生长较正常人快速，身高增长迅速，手足肥大，[[脊柱骨]]增宽，因伴有[[骨质疏松]]可发生骨[[畸形]]呈后凸，甚或[[病理性骨折]]。由于[[视神经]]受[[腺瘤]]压迫引起[[血液循环]]障碍，故可引起[[视神经萎缩]]，[[视力]]下降，[[视野缺损]]，如双颞侧[[偏盲]]等。

1.特殊外貌 由于[[生长激素]]对骨、皮肤、软组织的促生长作用，本病患者可有特殊面容：[[眼眶]]上嵴、颧骨、下颌骨增大而致眉弓外突，[[下颌突]]出，牙齿分开，[[咬合]]错位，枕部外隆凸出。[[头皮]]过度生长而下垂呈回状深褶，[[眼睑肥厚]]，鼻增大变宽，唇厚舌肥。由于[[扁桃体]]、[[悬雍垂]]、[[软腭]]增厚及鼻软组织增生，患者可出现声音低沉、鼻阻、[[嗅觉]]减退，常伴有[[阻塞性睡眠呼吸暂停综合征]]。患者[[胸腔]][[胸骨]]突出，[[肋骨]]延长，前后径增大呈[[桶状胸]]，椎体增大，有明显后弯及轻侧弯畸形。[[骨盆]]增宽。四肢长骨变粗，手足增大、[[手指]]及[[足趾]]增粗、平足。患者鞋帽?a href="http://jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html " target="_blank" class=blue&gt;痔壮叽绮欢显龃蟆S捎诤瓜俜蚀螅颊叱6嗪埂S捎诿依┐笈钥捎卸嗝?/P&gt;

2.[[糖代谢紊乱]] 由于生长激素[[拮抗]][[胰岛素]]使组织对胰岛素敏感性下降导致糖代谢紊乱。本病约有一半患者有[[继发性糖尿病]]或[[糖耐量]]低减。

3.[[高血压]] [[发病率]]可高达30%～63%。由于[[心脏肥大]]，[[心肌]]重量增加，[[心室肥厚]]，可发展出现[[心力衰竭]]，[[心律失常]]。本病[[动脉粥样硬化]]发生早，发生率高。

4.压迫症状 由于[[垂体]][[肿瘤]]压迫蝶鞍附近的[[视交叉]]、肿、[[视力减退]]、[[视野缩小]]甚至[[颅内压升高]]。胖、[[睡眠障碍]]、[[尿崩症]]等。

5.[[肌肉]]骨骼表现[[血管]]及其他结构，可引起头痛、[[视乳头水肿]]。如肿瘤压迫[[下丘脑]]，可出现[[食欲亢进]]、[[肥胖]]。

(1)后背及[[腰疼]]：50%的患者有此[[主诉]]，并有胸段[[脊柱]]痛性[[驼背]]。这可能由于[[椎间孔]]四周[[骨质增生]]压迫[[神经根]]所致，也可由于骨质疏松，硕大的体重对负重[[关节]]的压迫所致。肢端肥大症的骨质疏松并不是生长激素直接作用，而是由于本病时低性激素水平所致。由于生长激素长期的过度刺激[[骨细胞]]，[[纤维]][[母细胞]]及[[软骨细胞]]增生，早期骨关节间隙增大，骨质增生，[[骨刺]][[骨赘]]发生。可多处发生骨性关节炎。晚期石灰质钙盐在关节[[内韧带]]处沉积增多。

(2)肌肉：由于生长激素作用，本病患者肌肉容量增加，但对运动耐力却下降。患者常有[[肌无力]]主诉，[[肌痛]]罕见。40%的患者可有明显[[肌病]]表现，表现为近端[[肌萎缩]][[无力]]，[[肌电图]]的表现与肌病相似，但无[[激惹]]现象。肌酶正常。肌肉活检可见Ⅰ型[[肌纤维]]增生，Ⅱ型肌纤维萎缩等多种变化，但无[[炎症]]及破坏。

(3)关节：由于关节周围纤维母细胞[[增殖]]导致[[韧带松弛]]，滑囊增厚，关节[[韧带]]周围钙盐沉积，[[关节囊]][[钙化]]造成关节内部结构紊乱，[[半月板]]撕裂，并可呈假痛风样关节疼发作。生长激素对[[软骨]]促生长作用可引起软骨弥漫性增殖，软骨过度生长易发生[[裂纹]]，在主要负重的[[股骨]][[内踝]]处可发生溃疡[[出血]]。晚期软骨消失，[[关节腔]]变窄或消失，[[关节僵硬]]，运动受限，这些改变多发生在负重关节如脊柱、髋、膝、踝、[[肩关节]]等处。

(4)[[神经]]：本病可见到以下2种[[神经病]]变：①压迫性神经病变;由于生长激素过度刺激，使韧带、[[肌腱]]等软组织、结缔组织及骨增生均可压迫[[腘]]神经、[[正中神经]]、[[脊髓]]马尾等并出现相应临床症状，如手指桡侧麻痛、[[下肢]]麻木无力、[[尿潴留]]、深[[腱反射]]减弱或消失等症状。②[[缺血]]性神经病变：主要继发于神经内与神经周围组织增生。

(5)皮肤：由于生长激素对[[胶原]]组织促生长作用引起[[皮肤增厚]]，比较典型的表现是足跟脂肪厚度增加。

肢端肥大症典型病例凭症状与体征即能诊断，但发病早期不典型时，临床表现不突出，需要生化检查及[[放射学]]检查等才能明确诊断。

1.面貌特殊 呈典型的肢端肥大症面貌，手足肥大，[[头颅增大]]，口唇增厚，音调低沉，[[下颌前突]]与[[牙列稀疏]]等肢端肥大症全身临床表现。

2.内分泌学与生[[化学]]检查 可发现血浆GH浓度升高，多在10ng/ml以上，可同时有PRL升高、[[血糖升高]]、血磷升高及[[甲状腺功能异常]]及骨代谢指标异常等发现。[[口服葡萄糖]][[耐量试验]]可呈[[高血糖]]曲线，同时不能抑制血浆GH水平，GH多在5ng/ml以上。[[TRH]]兴奋试验时，血浆GH值大于GH基础值的50%，同时GH值多在10ng/ml以上。同时SMc及IGF-工可呈明显升高。

3.X线及[[CT]]扫描检查 可发现蝶鞍扩大，鞍区占位病变，鞍周受压，手足增大增宽，颅骨，[[长骨]]及脊柱骨等X线的特异表现，可协助诊断。

4.骨的特殊检查 如单光子或双[[光子]][[骨密度测定]]，以及QCT测定BMC含量等，均可发现骨质疏松和(或)骨质增生等异常表现。QCT测量值反映，实际骨矿含量的可信性，CT值和骨钙含量密切相关，多以第三腰椎为测定部位。QCI测定[[椎骨]]的BMC可有四个面的应用，即：①评价各种激素水平对骨代谢的影响;②评价、确定正常年龄相关骨的丧失情况;③确定[[骨折]]危险性[[阈值]]及骨折阈值;④评价各种药物与锻炼项目对BMC的影响。
==肢体过度肥大的治疗和预防方法==
1.一级预防 [[巨人症]]和[[肢端肥大症]]至今仍是[[垂体瘤]]中较多见的一种，不仅对[[骨骼]]的影响，还影响体内多种脏器，晚期[[并发症]]较多且很严重，预防本病的重点在于早期发现，故对生长过速及增高显著的可疑患者，要定期和及早检测血[[GH]]浓度。行头颅[[蝶鞍]]X片或[[垂体]][[CT]]检查，及早诊断。

2.二级预防

(1)早期治疗：特别在[[疾病]]或未影响主要脏器前早期作垂体瘤摘除术，尤其开展[[显微外科]]手术目前是首选的方法，成功率高，约80%患者术后GH分泌恢复正常，尤其[[肿瘤]]少于2cm者。如肿瘤超过2cm直径，60%～70%术后GH恢复正常。

(2)[[放射治疗]]：垂体瘤[[放疗]]量为4500～5000rad①，有效率达60%～80%，但GH水平恢复慢，需几年才比较明显。放疗还会影响垂体机能。近来，多采用对[[垂体腺瘤]]疗效较快的重粒子放疗法，治疗2年即有显效。[[垂体机能减退]]发生率约为40%

(3)[[内科]]治疗：药物治疗常作为手术或放疗的辅助性治疗，常用药物有：

①[[溴隐亭]]：为多巴胺增效剂，治疗效果较好，具有抑制[[生长激素]]的作用。一般用量2.5～7.5mg/d，分次服用，用渐增药量方法，[[副作用]]有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[低血压]]和[[下肢痉挛]]等。

②[[赛庚啶]]：[[血清素]][[拮抗剂]]，也有抑制生长激素分泌作用，用量为8～24mg/d。

③[[奥曲肽]]Sandostatin：为生长[[激素]][[抑制素]][[激动剂]]，治疗剂量300～1500µg/d，分3次[[皮下注射]]。

3.三级预防 当患者早期手术或辅以放疗，常常GH分泌恢复正常而不出现[[后遗症]]状，但仍有不少患者在本病治疗后仍有复发，并常常后遗多种脏器病变甚至[[衰竭]]，且多伴有[[垂体功能减退]]，因此，无论术后或放疗后仍需定期观察，定期作GH、[[血浆]]磷、[[血糖]]以及垂体激素的检测。对已发现有垂体功能减退症，除用激素替代，增加营养，增加[[蛋白]]及多种维生素摄入量，还应警惕危象的发生。
==参看==
*[[小儿肢端肥大症和垂体性巨人症]]
*[[巨大胎儿]]
*[[巨大儿]]
*[[脐膨出-巨舌-巨大躯体综合征]]
*[[巨人症与肢端肥大症]]
*[[肢端肥大症]]
*[[四肢症状]]
<seo title="肢体过度肥大,肢体过度肥大的治疗_肢体过度肥大的原因,肢体过度肥大怎么办_症状百科" metak="肢体过度肥大,肢体过度肥大治疗,肢体过度肥大原因,肢体过度肥大症状" metad="A+医学百科肢体过度肥大症状条目页面。介绍肢体过度肥大是怎么回事，肢体过度肥大的原因，肢体过度肥大怎么办，如何治疗等。肢体过度肥大：系腺垂体分泌生长激素(GH)过多所致。青少年因骨骺未闭形成巨人..." />
[[分类:四肢症状]]