老年人肝硬化

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[[肝硬化]]是一种以肝组织弥漫性[[纤维化]]，假[[小叶]]和再生[[结节]]形成为特征的[[慢性肝病]]。临床上有多系统受累，以[[肝功能]]损害和[[门静脉高压]]为主要表现，晚期常出现[[消化道出血]]，[[肝性脑病]]，[[继发感染]]等严重[[并发症]]。 ==老年人肝硬化的病因== (一)发病原因 引起[[肝硬化]]的病因很多，在我国以[[病毒性肝炎]]所至肝硬化为主，国外以[[酒精中毒]]多见，[[常见病]]因为：①病毒性肝炎：主要为乙型，丙型和丁型病毒重叠[[感染]];②酒精中毒：长期大量饮酒，每天摄入[[乙醇]]80g达10年以上即可发生肝硬化;③[[胆汁淤积]];④[[循环障碍]];⑤工业毒物或药物：长期接触[[四氯化碳]]，磷，砷等或服用[[甲基多巴]]、[[四环素]]等;⑥[[代谢障碍]]，入[[肝豆状核变性]]、[[血色病]]、α1-抗胰蛋白酶缺乏病和[[半乳糖]]病;⑦[[营养障碍]];⑧[[免疫]]紊乱;⑨[[血吸虫]]感染;⑩原因不明者称隐源性肝硬化。 (二)发病机制 1.广泛[[肝细胞]]变性[[坏死]]，[[肝小叶]][[纤维]]支架塌陷。 2.残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则节结肝细胞。 3.子汇管区和肝[[胞膜]]有大量的[[纤维结缔组织]][[增生]]，形成假[[小叶]]。 4.由于上述改变，造成肝内血循环的紊乱，表现为[[血管]]床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生[[结节]]挤压;肝内[[门静脉]][[肝静脉]]和肝动脉[[小指]]三者之间失去正常关系，并相互出现交变吻合支，形成严重的[[肝血]]循环障碍，加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病的进一步发展。 ==老年人肝硬化的症状== 通常[[肝硬化]]起病隐匿，病程发展缓慢，病情较轻微可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片[[肝坏死]]，3～6个月便发展成肝硬化。常分如下几期。①[[代偿]]期：可无症状或[[症状]]不典型，缺乏特异性。以[[乏力]]，[[食欲减退]]出现较早，且较突出，可伴有[[腹胀]]不适、[[恶心]]、[[上腹]][[隐痛]]、轻微[[腹泻]]等。上述症状多呈现间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可以缓解。患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度[[压痛]]，脾轻或中度大，[[肝功能]]检查结果正常或轻度异常。②失代偿期：症状典型，主要表现为肝功能减退或[[门静脉高压症]]两大类[[临床表现]]。同时可有全身多系统症状。 1.肝功能减退症状 (1)[[疲乏]][[无力]]：其原因为：①进食热量不足;②碳水化合物、[[蛋白质]]脂肪等[[中间代谢]]障碍，热能产生不足有关;③[[肝脏]]损害或[[胆汁]]排泄不畅通时，血中[[胆碱酯酶减少]]，影响[[神经]]肌肉的正常[[生理]]功能;④[[乳酸]]转化为[[肝糖原]]的过程发生障碍，[[肌肉]]活动后[[乳酸蓄积过多]]。 (2)体重下降：主要原因食欲减退，[[胃肠道吸收]]障碍及体内[[蛋白质合成]]减少所致。 (3)[[食欲不振]]，伴恶心、腹胀、腹泻等症状：由于[[门静脉高压]]引起胃肠[[黏膜充血]]所致。 (4)腹泻：为[[大便]]不成形，由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，[[烟酸缺乏]]等。 (5)腹胀：为常见症状，午后及夜间为重，可能由于[[消化不良]]，[[胃肠胀气]]，[[低血钾]]，[[腹水]]和[[脾大]]所致。 (6)双胁[[胀痛]]或[[腹痛]]：[[肝细胞]]进行性[[坏死]]，脾周及肝周[[炎症]]均可引起双胁胀痛，[[门静脉炎]]，[[门静脉血栓形成]]，肝硬化病人[[消化性溃疡]]，胆系[[感染]]，[[胆石症]]均可发生[[上腹痛]]。 (7)[[出血]]：[[出血倾向]]多见，由于[[凝血因子缺乏]]及[[脾功能亢进]]，[[血小板减少]]而出现[[皮肤黏膜]][[瘀斑]]或[[出血点]]，[[鼻出血]]，[[牙龈出血]]，女性可出现[[月经过多]]。[[呕血]]与[[黑便]]的常见原因是肝硬化[[门脉高压]]，侧支循环形成，致[[食管]]胃底静脉曲张，痔[[静脉曲张]]，[[十二指肠静脉曲张]]及[[肠系膜上静脉]]均可引起出血。以食管胃底静脉破裂出血多见，出血量大迅猛，常可[[呕吐]]大量鲜血并[[便血]]，可迅速出现[[休克]]甚至死亡，出血量大时，亦可排较红色[[血便]]。痔[[静脉出血]]较少见，为鲜红血便。门脉高压性[[胃炎]]伴[[糜烂]]，消化性溃疡，腹水，病人腹压增高，致[[反流性食管炎]]，均可引起[[上消化道出血]]，但较[[食管静脉曲张破裂出血]]缓和。 (8)神经精神症状：兴奋、定向力、计算力异常，[[嗜睡]][[昏迷]]，应考虑[[肝性脑病]]的可能。 (9)[[气短]]：活动时明显，唇有[[发绀]]，[[杵状指]]，见于部分病人。[[血气分析]]时[[血氧饱和度]]降低，[[氧分压]]下降，有报道是由于右支左分流引起的，肺内[[静脉]]瘘，[[门静脉]]至[[肺静脉]]有侧枝[[血管]]形成。 (10)[[低热]]：约1/3的病人常有不规则低热，可能与肝脏不能[[灭活]]致热[[性激素]]，如还原尿[[睾酮]]所致。此种[[发热]][[抗生素]]治疗无效。如出现持续发热，应除外潜在的泌尿道，腹水，[[胆道感染]]，并应除外肝脏恶性占位性病变。 (11)[[皮肤]]表现： ①[[肝病容]]：面色多黝黑污秽无光泽，可能[[继发性]]肾上腺[[皮质功能减退]]和肝脏不能[[代谢]][[垂体前叶]]所分泌的[[黑色素细胞]]刺激所致。在眼周围，[[手掌]]纹理和皮肤皱褶等处可有色素沉着。 ②[[蜘蛛痣]]及[[肝掌]]：患者面部、[[颈部]]、上胸、肩背和[[上肢]]等[[上腔静脉]]所[[引流]]区域出现蜘蛛痣和(或)[[毛细血管扩张]]。在手掌[[大鱼际]]，[[小鱼际]]和指端腹侧部位有[[红斑]]，称为肝掌。认为均与[[雌激素]]增多有关。 ③[[黄疸]]：表示肝细胞有损害，若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深。 (12)[[内分泌]]表现： ①女性病人[[月经不调]]，[[闭经]]，男性[[性欲减退]]，[[睾丸萎缩]]及男性乳房[[增生]]。 ②[[醛固酮]]增多，肝脏是醛固酮灭活的主要部位，肝硬化患者晚期常有醛固酮增多现象，对腹水的形成有重要作用。 ③[[糖代谢]]异常，肝脏对[[血糖]]调节障碍，可出现[[高血糖]]或[[低血糖]]的表现。 2.门脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制。具体表现如下： (1)脾大：[[脾脏]]可中等度增大，有时可呈巨脾，上消化道出血时，脾脏明显缩小，可触不到。 (2)侧支循环建立开放：门静脉压力增高超过200mmH2O时，正常[[消化]]器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。临床上有3支重要的侧支开放。①食管和[[胃底静脉曲张]];②[[腹壁静脉曲张]];③痔[[静脉扩张]]。此外，肝与膈，脾与肾[[韧带]]，[[腹部]]器官与[[腹膜]]后组织见静脉，也可相互连接。 (3)腹水：提示肝硬化进入晚期失代偿的表现。出现腹部膨隆，腹内压力增高，严重者可有[[脐疝]]。高度腹水[[横膈]]升高可致[[呼吸困难]]。上消化道出血、感染、门静脉血栓、[[外科手术]]等可使腹水迅速形成。腹水的形成为钠、水的过量[[潴留]]，与下列腹腔局部和全身因素有关：①门静脉压力增高：压力大于300mmH2O时腹腔[[组织液]]回吸收减少而漏入腹腔;②[[低蛋白血症]]：[[白蛋白]]低于30g/L时，[[血浆]][[胶体渗透压]]降低，致[[血液]]成分外渗;③[[淋巴液]]生成过多，超过[[胸导管引流]]能力，淋巴液自[[肝包膜]]和[[肝门]][[淋巴管]][[渗出]]致腹膜;④继发性醛固酮增多致肾钠[[重吸收]]增加。⑤[[抗利尿激素]]分泌增多致水的重吸收增加;⑥有效循环[[血容量]]不足：致肾[[交感神经]]活动增强，[[前列腺素]]，[[心房肽]]及[[激肽释放酶]]-[[激肽]]活性降低，从而导致[[肾血流量]]、排钠和[[排尿]]量减少。 (4)[[胸腔积液]]：腹水患者有5%～10%伴胸腔积液，常见为右侧，双侧及左侧少见，可能与下列因素有关：低蛋白血症。[[奇静脉]]、[[半奇静脉]]系统压力增高。肝淋巴流量增加以至[[胸膜]][[淋巴管扩张]]、淤积和破裂，淋巴液外溢形成胸腔积液。腹压增高，膈[[肌腱]]索部位变薄，并形成[[孔道]]，腹水漏入腹腔。 3.肝脏[[触诊]] 肝脏性质与肝内脂肪[[浸润]]、肝细胞再生与[[结缔组织]]增生程度有关。早期肝稍大，肋下1～3cm，中等硬，表面光滑。晚期缩小，坚硬，表面[[结节]]不平，边锐，肋下不能触及。[[左叶]]代偿增生时[[剑突]]下可触及。 肝硬化早期无任何症状或仅有一些非特异性[[消化道]]症状，[[体征]]亦不明显，故使诊断困难，失代偿期的肝硬化诊断较易。诊断主要依据为： 1.有[[病毒性肝炎]]、长期酗酒、营养失调、服损肝药物等病史。 2.肝大、质地较坚硬、表面不光滑，常同时有脾大者。 3.有肝功能减退及门脉高压的临床表现。 4.某些肝功能试验呈阳性改变。其中重要的有[[血清白蛋白]]降低、[[球蛋白]]升高、白/球比值降低或倒置，[[蛋白]]电泳出现β-γ桥;[[血清]][[肝纤维化]]指标升高;[[凝血酶原时间]]延长等。 5.[[超声波]]、[[CT]]或[[磁共振]]检查发现肝大或缩小、表面不光滑甚至凹凸不平、门静脉及[[脾静脉]]内径增宽、脾大、腹水等。 6.[[腹腔镜]]、肝活检[[病理]]检查发现假[[小叶]]形成。 ==老年人肝硬化的诊断== ===老年人肝硬化的检查化验=== 1.[[血常规]] 在[[脾功能亢进]]时，[[全血细胞减少]]，以[[白细胞]]和[[血小板减少]]常见，但部分病人出现正[[红细胞]]性[[贫血]]，少数病人可为大细胞贫血。 2.[[尿常规]] [[代偿]]期一般无变化，有[[黄疸]]时可出现[[胆红素]]，并有[[尿胆原增加]]。有时可见到[[蛋白]]、管性和[[血尿]]。 3.[[肝功能]]试验 肝功能很复杂，临床检验方法很多，但难以反应全部功能状态，需结合病情分析。常用[[生化]]指标： (1)[[ALT]]和[[AST]]升高，反应[[细胞]]损害程度，代偿期[[肝硬化]]或不伴有活动性[[炎症]]的肝硬化可不升高。 (2)[[血清胆红素]]反应肝对其摄取、结合及[[排泄]]。失代偿期半数以上病人出现黄疸，有活动[[肝炎]]存在或[[胆管梗阻]]时，[[直接胆红素]]及[[总胆红素]]可增高。 (3)[[血清白蛋白]]减低见于中度以上损害，其持续低下有预后价值。 (4)蛋白电泳：肝硬化时[[白蛋白]]降低，α[[球蛋白]]增高，β球蛋白变化不大，γ球蛋白常有增高。蛋白电泳中蛋白成分除[[免疫球蛋白]]以外，均由肝实质细胞合成。白蛋白明显低下，γ球蛋白明显增高，常反应为慢性进行性[[肝脏]]病变。 (5)[[凝血酶原时间]]测定：早期肝硬化[[血浆]][[凝血酶原]]多正常，而晚期活动性肝硬化和肝硬化血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和[[肝细胞]]严重损害时，则明显延长，若[[维生素K]]及治疗不能纠正者，提示预后欠佳。 (6)[[尿素氮]]只反应肝合成[[尿素]]的能力，&lt;50mg/L见于[[乙醇]]性肝硬化。 (7)[[血氨]]：[[肝性脑病]]时血氨可以升高，正常血氨为34～100μmol/L。 (8)[[血清]]结合[[胆酸]]及胆酸/[[鹅去氧胆酸]]比值有诊断价值。餐后结合胆酸改变提示有肝[[循环障碍]]，在原发与[[继发性]][[胆汁性肝硬化]]尤有价值。 (9)血清胆碱[[酯酶]](ChE)：肝硬化失代偿时ChE活力常明显下降，其下降幅度与血清白蛋白相平行。此[[酶反应]]肝脏储备能力。 (10)血清[[腺苷]]脱氨酶(ADA)测定;认为ADA是[[肝损害]]的一个良好标志，大体与ALT一致，且反应[[肝病]]的残存病变较ALT为优。 4.肝储备功能的检测 [[CT]]测定肝脏大小及容积、[[半乳糖]]清除率、尿素合成率、ICG。[[潴留]]率：BSP最大运转及贮存能力，以及药物转化能力等，可估测残存肝细胞群的功能量，估测肝硬化的严重程度，对肝病手术危险性估计也有价值。 5.[[肝纤维化]]检测 肝纤维化的最佳指标为血清Ⅲ型[[前胶原]](P-Ⅲ-P)，其次为[[单胺氧化酶]]([[MAO]])，[[脯氨酰]][[羟化酶]]，[[赖氨酸氧化酶]]、血清N-B-氨基-[[葡萄糖]][[苷酶]]([[NAG]])、[[脯氨酸]]、[[羟脯氨酸]]等。近年还有测定、Ⅲ型前胶原[[抗体]]的Fab片断及板层蛋白浓度。在肝硬化及慢活肝尤其乙醇性肝硬化均有明显增高。 6.[[免疫学]]检查 (1)[[细胞免疫]]：肝硬化患者E[[玫瑰花]]结成率、[[淋巴细胞转换]]率均降低。CD3、CD4、CD8细胞均有降低。[[T细胞]]在肝硬化患者也有降低。 (2)[[体液免疫]]：免疫球蛋白往往是[[丙种球蛋白]]升高，尤其[[IgG]]增高明显，高球蛋白症与肝脏受损、[[吞噬细胞]]清除能力降低、T细胞功能缺陷、[[B细胞]][[功能亢进]]有关。[[自身免疫]]性慢活肝者还有自身免疫抗体。 7.[[腹水]]检查 一般为[[漏出液]]，如并发自发性腹膜炎，则腹水透明度降低，[[比重]]介于漏出液和[[渗出液]]之间，白细胞数增多，常在500×106/L以上，以[[多形核白细胞]]计数大于250×106/L，并发[[结核性腹膜炎]]时，则以[[淋巴细胞]]为主。腹水成血性应高度怀疑[[癌变]]，宜做[[细胞学]]检查。当疑诊自发性腹膜炎时，需床边用血[[培养瓶]]做腹水[[细菌培养]]，可提高阳性率，并以[[药物敏感试验]]作为选用[[抗生素]]的参考。 1.超声波检查 肝硬化时显示均匀的、弥散的密集点状回声、晚期回声增强、肝脏缩小，[[门静脉]]增宽，[[脾脏]]增厚等。 2.[[食管]][[X线]][[钡餐检查]] 观察有无食管、[[胃静脉]]曲张。有[[静脉曲张]]时，钡剂于[[黏膜]]上分布不均，出现虫蚀样[[充盈缺损]]。[[胃底静脉曲张]]时，钡剂呈[[菊花]]样充盈缺损。 3.CT扫描 对晚期肝硬化，认为CT诊断可以代替[[腹腔镜]]和肝活检。表现为肝变形，各[[肝叶]]大小比例失调，[[左叶]]增大，尤为[[尾叶]]明显。[[肝门]]增宽和[[胆囊]]移位，肝内脂肪[[浸润]]时肝密度降低与脾密度相等，甚至低于[[肾脏]]。可波及全肝，或一叶或灶性，有腹水时一圈呈低密度影，[[门脉高压]]症脾脏肿大，超过6个肋单元，在肝门和胃、[[脾门]]、[[镰状韧带]]、脐旁和前腹壁，可见球形或虫形软组织影为侧支[[静脉]]。 4.[[磁共振成像]]([[MRI]]) 磁共振成像与CT相似，能看到肝形态、[[脂肪浸润]]、腹水及[[血管]]是否通畅。两者各有优缺点。 5.选择性[[肝动脉造影]] [[肝静脉]]造影在肝硬化很少选用。可反应肝硬化的程度、范围和类型，并与[[原发性肝癌]]的鉴别有一定的意义。肝静脉[[导管]]术主要用于肝硬化合并[[门静脉高压]]测量自由压及嵌入压研究。 6.[[核素]]扫描 肝脏Kupffer细胞摄取和吞噬核素功能有改变。可示肝外形改变，常见有右叶[[萎缩]]，左叶增大，脾及[[骨髓]]显影，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。 7.[[胃镜检查]] 诊断率较食管X线钡餐检查为高，可直接观察食管胃静脉曲张的程度、静脉曲张色调，有无红色征象及纤维素样[[渗出]]、[[糜烂]]、有助于预测[[出血]]的判断。 8.肝穿刺[[活组织检查]] 可以确定诊断，了解肝硬化的组织血类型及肝细胞受损和[[结缔组织]]形成的程度。 9.[[腹腔镜检查]] 可直接观察肝外形，表面、色泽、边缘及脾等改变，亦可用拨棒感触及硬度，直视下对病变明显处做[[穿刺]]活组织检查，对明确肝硬化病因很有帮助。 ===老年人肝硬化的鉴别诊断=== 鉴别诊断主要与引起[[肝脾肿大]]的[[疾病]]及[[腹水]]的疾病相鉴别。 1.肝脾肿大的疾病 (1)[[慢性肝炎]]：慢性肝炎与早期[[肝硬化]]常为移行的过程，无明显界限，故可在同一病人并存。若[[血清]]中反映[[肝纤维化]]的指标明显升高，超声波检查有[[门脉高压]]，[[直肠]][[门静脉]][[核素]]闪烁显像测定心/肝显像比值及[[肝活组织检查]]发现假[[小叶]]，有助于诊断肝硬化。 (2)[[原发性肝癌]]：肝硬化患者常可并发[[肝癌]]，某些[[肝细胞]]再生[[结节]]在[[影像学]]上不易与肝癌鉴别，若[[AFP]]定量&gt;200µg/L持续8周，&gt;500µg/L持续4周以上;[[B超]]或[[CT]]或[[MRI]]发现有占位性病变，在B超引导下细针[[穿刺]]作[[病理学]]检查等皆有助于诊断肝癌。 2.与引起腹水疾病的鉴别诊断 肝硬化为漏出性腹水，但可并发[[感染]](自发性腹膜炎或[[结核性腹膜炎]])，此时腹水有漏出性及[[渗出]]性两种成分，不同病人或不同病期两者比例不尽相同，若漏出成分明显多于渗出成分，则腹水检查偏于漏出性改变，因此使诊断发生困难。表1列出[[渗出液]]与[[漏出液]]的鉴别点。肝硬化亦可并发癌性[[腹膜炎]]，其鉴别要点见表2。表中数值可因不同检测方法而不同，故仅为参考值。 <br /> ==老年人肝硬化的并发症== 1.[[上消化道出血]] 是最常见的[[并发症]]，多表现为突然发生[[呕血]]，[[黑便]]，引起[[失血性休克]]或诱发[[肝性脑病]]，[[病死率]]很高。其病因除[[胃底静脉曲张]]破裂外，部分为急性出血[[胃炎]]及[[消化道]][[溃疡]]。 2.肝性脑病 又称[[肝性昏迷]]，是严重的[[肝病]]引起的，以[[代谢]]紊乱为基础的[[中枢神经系统]][[功能紊乱综合征]]。常有明显诱因，如[[感染]]、上消化道出血，[[利尿]]、大量排钾、放[[腹水]]、高蛋白饮食等。肝病[[脑病]]的发病机制尚未完全明了。一般认为产生肝性脑病的[[病理]]生理基础是[[肝细胞]]的功能[[衰竭]]和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自[[肠道]]的许多[[毒性]]代谢产物，未被肝[[解毒]]或清除，经侧支进入[[体循环]]，透过[[血脑屏障]]而至脑部，引起[[大脑]]功能紊乱。 目前肝性脑病的学说有：①[[氨中毒]]学说;②r-[[氨基丁酸]]/苯二氮草[[复合体]]学说;③胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用;④假[[神经递质]]学说;⑤[[氨基酸]]代谢不平衡学说。 肝性脑病[[临床表现]]主要归纳为5个面：[[神经]]精神改变，个性与行为改变，智力功能改变，神经肌肉异常活动，[[扑翼样震颤]]。根据[[意识障碍]]程度、[[神经系统]]表现和[[脑电图]]改变将肝性脑病自轻微的精神改变致[[深度昏迷]]，分为4期：一期([[前驱期]])：轻度性格和行为异常。欣快激动或淡漠少言，或行为偶失常态，如衣冠不整、随地便溺。应答时间有吐词不清且较缓慢，可有扑击样震颤，脑电图多正常。历时数天或数周或更久。二期([[昏迷]]前期)：以精神紊乱、[[睡眠障碍]]，行为失常为主。定向力和理解力均衰退，对时、地、人的概念混乱，计算[[书写困难]]，言语不清。多有睡眠时间颠倒，日夜倒错，甚至[[幻觉]]，恐惧、[[狂躁]]、而被看成一般[[精神病]]。也可有[[不随意运动]]及[[运动失调]]。此期出现神经[[体征]]，例如[[腱反射亢进]]，肌张力增高，踝震挛及巴宾斯基征阳性等，扑击样震颤和[[脑电图异常]]均很明显，具有一定特征性。三期([[昏睡]]期)：以昏睡和严重[[精神错乱]]为主，各种神经体征持续加重。患者大部分时间成昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可以应答问话，但常有[[神志不清]]或幻觉。扑击样震颤仍可引出，肌张力增强，四肢[[被动运动]]常有抗力，[[锥体束]]征阳性，脑电图也有异常发现。四期(昏迷期)：患者完全丧失神志，不能唤醒。前昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反映，[[腱反射]]和肌张力仍亢进，有时成张目凝视状。由于患者不能合作，扑击样震颤不能引出。[[深昏迷]]时，各种[[反射]]消失，[[肌张力降低]]，[[瞳孔]]常散大，可出现阵发[[惊厥]]，踝震挛和[[换气过度]]。 3.感染 [[肝硬化]]病人[[抵抗力]]低下，常并发[[细菌感染]]如[[肺炎]]、肠道[[感染]]、[[大肠埃希菌]][[败血症]]和自发性腹膜炎等。 4.[[肝肾综合征]] 失[[代偿]]期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环[[血容量]]不足及肾内[[血液]]重新分布等因素可发生肝肾综合征，又称功能性[[肾衰竭]]，其特征是自发性[[少尿]]或[[无尿]]，[[氮质血症]]和低尿钠，但肾却无重要病理改变，其发生原因如下： (1)肾血流动异常：合并少尿和氮质血症的肝硬化腹水患者，[[肾血流量]]和[[肾小球滤过率]]严重低下，与此同时肾血管阻力明显增大。 (2)肾血管收缩： ①肾[[交感神经]]张力增高：在[[肝功能]]严重受损的情况下，下列因素可使肾交感神经张力增高。无论是血容量减少，还是由于[[内脏]]血流动力学改变，均使大量血液[[淤滞]]门脉系统，致使有效循环[[血量]]减少，从而反射性引起交感-[[肾上腺髓质]]系统[[兴奋性]]加强，肾血管收缩。 ②[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统活动增强：在肝病晚期一般有明显的肾素-血管紧张素增多。 ③[[激肽释放酶]]-[[激肽]]系统活动异常：严重肝硬化患者[[血浆]]中激肽释放酶[[和缓]]激肽减少，而血浆肾素[[血管紧张素Ⅱ]]活性增强。这些综合性变化，即[[血管扩张剂]]([[缓激肽]])活性降低而[[血管收缩剂]](血管紧张素Ⅱ)活性增强，在肝硬化患者发生功能性肾衰竭时特别明显。 ④[[前列腺素]]合成不足：近年发现，肝[[性功能]]性肾衰竭患者尿中PCE2减少的同时TXA2水平明显增高，而不伴有功能性肾衰竭的肝硬化腹水患者则无此种改变，推测TXA2在发病中有重要作用。 ⑤[[内毒素血症]]：应用[[LLT]]([[鲎试验]])方法检查有无内毒素血症存在，发现进行肝性功能性肾衰竭患者的LLT试验几乎均为阳性，而[[肾功能]]正常的患者均为阴性。存活者的内毒素血症一旦消失，肾功能随之改善。这些事实说明内毒素血症在功能性肾衰竭发病中的重要作用。 ⑥假性神经递质蓄积：在[[肝功能衰竭]]时，由于外周[[神经末梢]]的正常神经递质-[[去甲肾上腺素]]不足或被假性神经递质所取代，引起[[小动脉]]扩张。由于肾血流量减少，激活了肾素-[[血管扩张素]]系统，以竭力维持其血液灌注，导致局部肾血管阻力增高，最后，[[肾皮质]]血流减少而发生功能性肾衰竭。 5.[[原发性肝癌]] 并发原发性肝癌者多在大结节性或大小[[结节]]混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大。持续性肝区疼痛，肝表面发现肿块或腹水呈血性，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查。 6.电解质[[酸碱平衡]]紊乱 常见的有：①[[低钠血症]];②低钾[[低氯血症]]与[[代谢性碱中毒]]。 ==老年人肝硬化的西医治疗== (一)治疗 本病无特殊治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解和延长其[[代偿]]期，对失代偿期患者主要是对症治疗，改善[[肝功能]]和抢救[[并发症]]。 1.常规治疗 (1)一般治疗： ①休息：肝功能代偿期病人可参加一般轻工作，注意劳逸结合，定期随访。肝功能失代偿期或有并发症者需要休息或住院治疗。 ②饮食：以高热量、高蛋[[白质]]、[[维生素]]丰富而易[[消化]]的食物为宜。每天需热量125.5～167.4J/kg(30～40Cal/kg)，食物热量分配应选碳水化合物、脂肪各占40%，[[蛋白质]]20%，严禁饮酒，动物脂肪摄入不宜过多，[[肝性脑病]]者应严格限制蛋白质食物。有[[腹水]]者，应予少钠盐或无钠盐饮食。有[[食管静脉曲张]]者，应避免粗糙坚硬食物。 (2)去除病因：[[药物中毒]]引起的[[肝损害]]时应停药。继发与其他[[疾病]]的肝损害，应先治疗原发病。[[寄生虫感染]]引起的肝损害，应治疗[[寄生虫病]]。[[营养不良]]引起的肝损害，应补充营养。[[细菌感染]]引起的，应以[[抗生素]]治疗。有[[慢性肝炎]]活动时，应控制[[肝炎]]，必要时抗病毒及[[免疫]]调整治疗，如[[干扰素]]、[[阿糖腺苷]]等。 (3)抗[[纤维化]]治疗：临床较为肯定的药物有[[泼尼松]]([[强的松]])、[[铃兰]]氨酸、[[秋水仙碱]]、[[青霉胺]]([[D-青霉胺]])。[[中药]]有[[葫芦素]]、B[[木瓜蛋白酶]]、[[丹参]]、[[冬虫夏草]]、[[粉防己碱]]等，自由基清除剂有明显的抗[[肝纤维化]]作用。 (4)补充维生素：[[肝硬化]]时有[[维生素缺乏]]的表现，适当补充[[维生素B1]]，B2，C，B6，[[烟酸]]，[[叶酸]]，B12，A、D及K等。 (5)保护[[肝细胞]]，防治[[肝细胞坏死]]，促肝细胞再生的药物[[葡醛内酯]]([[葡萄糖醛酸内酯]])，可有解除[[肝脏]][[毒素]]作用，此外还有[[肌苷]]，[[辅酶A]]，均有保护肝细胞膜的作用，[[能量合剂]]、[[蛋白]]同化剂等均有促进肝细胞再生的作用，近年研究证明，肝细胞[[生长素]]、[[地诺前列酮]]([[前列腺素E2]])、硫醇类([[谷胱甘肽]]、[[半胱氨酸]])、[[维生素E]]等，有抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生作用。 (6)腹水的治疗： ①限制钠水摄入：每天摄入钠盐500～800mg([[氯化钠]]1.2～2.0g)，进水量限制在1000ml/d左右，如有显著性[[低钠血症]]，则应限制在500ml以内，约15%患者通过钠水摄入的限制，可产生自发性[[利尿]]，使腹水减退。 ②[[利尿剂]]：以保钾利尿剂与排钾利尿剂联合，间断应用为主。如单独使用排钾利尿剂，注意补钾，利尿治疗以每1天减少体重不超过0.5kg为宜，剂量不易补充过大，利尿剂速度不宜过猛，以免诱发肝性脑病，[[肝肾综合征]]等。而且老年人应用利尿剂要注意发生体位性[[血压]]改变，而且[[内环境稳定]]性差，易发生水电解质及[[糖代谢紊乱]]，应定期监测电解质。 ③放腹水加输注[[人血白蛋白]]：每天或每周3次放腹水，每次～6000ml，亦可以1次放10000ml，同时[[静脉]]输注人血白蛋白40g，比大剂量利尿治疗效果好，可缩短住院时间且并发症少。 ④提高[[血浆]][[胶体渗透压]]：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或人血白蛋白，对改善机体一般情况，恢复肝功能，提高血浆渗透压，促进腹水的消退有帮助。 ⑤腹水浓缩回输：可放腹水5000～10000ml，通过浓缩处理或500ml，再静脉回输，除可清除部分[[潴留]]的钠和水分外，可提高[[血浆蛋白]]浓度和有效血容量，改善肾[[血液循环]]，从而减轻或消除腹水。 ⑥腹腔-[[颈静脉]][[引流]]，又称Le Veen引流法。 ⑦[[经颈静脉肝内门体分流术]](TIPSS)：是一种以[[介入放射学]]的方法在肝内的[[门静脉]]与[[肝静脉]]的主要分支间建立分流通道。 (7)并发症治疗： ①[[上消化道出血]]：[[食管]]胃底静脉曲张破裂[[出血]]最为凶猛，严重威胁患者生命，现详述其治疗方法： A.降低[[门静脉高压]]的药物治疗： a.[[血管收缩]]药物，[[垂体后叶素]]：对内脏[[血管]]有收缩作用，可使门静脉压下降30%～60%，血流下降50%，持续[[静脉点滴]]0.6U/min，持续24～48h，[[止血]]率50%～70%，再发出血率高，治疗中发生严重的并发症，如[[心力衰竭]]，[[心肌缺血]]甚至[[心肌梗死]]，使[[血压升高]]，发生[[脑血管意外]]，周围脏器和[[小肠]][[坏死]]，损害[[凝血机制]]等，为减少[[心血管]]的作用，静滴垂体后叶素(0.6U/min)的最初6h内给[[硝酸甘油]](0.6mg)舌下含服，并能逆转[[加压素]]对心脏和[[体循环]]的[[毒性]]效应，又能保留或增加加压素对内脏血管的效应-降低门静脉的压力。 b.[[生长抑素]]-[[奥曲肽]](善得定，Sandostain)：是人工合成具有SS同样[[生物]]活性的长效制剂，它降低肝硬化和门静脉高压病人的肝静脉楔入压(WHVP)，提示可能对控制急性[[静脉曲张]]出血有帮助。用法：初剂量25～50μg，后每小时25μg，均匀滴注，维持3天。 B.双囊三[[腔管]]压迫止血是门静脉高压进食管、[[胃静脉]]曲张破裂出血治疗的传统方法，目前对基层[[医院]]仍为一重要方法，止血效率为70%左右。 C.食管胃静脉曲张[[硬化剂治疗]]：是止血的有效治疗法，急诊止血效果达85%～95%，远比[[三腔二囊管]]优，且痛苦小，重复治疗病例，复发出血明显减少，常用的[[硬化剂]]有5%[[鱼肝油酸钠]]1%～1.5%聚多卡醇(乙氧硬化醇)，95%[[酒精]]等。 D.经内镜曲张静[[脉结]]扎治疗(EVL)：具体方法;在内镜前端安装一特殊装置，与食管黏膜贴紧并且吸起曲张静脉，再套上一有弹性的“O”形环，将食管下段静脉绞窄坏死，首先可[[结扎]]8～12处，以后重复结扎，直到曲张静脉消失或变小。 E.组织结合剂注射：[[氰酸盐]]胶治疗[[食管静脉曲张破裂出血]]，可是早期在出血率从30%减少至20%从而使院内[[死亡率]]明显降低。这种方法适用于[[胃底静脉曲张]]和在出血率高的重度食管静脉曲张治疗。 F.经颈静脉肝内门体支架[[分流术]](transjugular intrahepatic portalsystemil stent shunt，TIPSS)是指从颈静脉[[穿刺]]，估计全世界进行TIPSS治疗的病人已超过千人。TIPSS是一有效、可行的降低门脉压和控制静脉曲张出血的治疗方法，尤其适用于对硬化剂治疗无效的食管静脉曲张破裂出血，也可作为[[肝移植]]前门脉[[高压]]患者的辅助治疗以及[[综合征]]顽固性腹水的治疗。 G.手术治疗可分为两类，一类是通过各种不同的分流手术减低门静脉压力，另一类是阻断门奇静脉间的反常血流，从而达到止血目的。 ②肝性脑病：目前尚无特殊[[疗法]]，治疗宜采取综合措施。 A.一般治疗：去除诱因，预防和治疗[[感染]]或上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水，及时纠正水，[[电解质紊乱]]及[[酸碱平衡失调]]。原则上禁用[[吗啡]]及其[[衍生物]]药、[[副醛]]、[[水合氯醛]]、[[哌替啶]]([[度冷丁]])及速效[[巴比妥]]类。患者[[烦躁]]或[[抽搐]]时可用小量[[地西泮]](安定)、东莨若碱，亦可用[[氯苯那敏]]([[扑尔敏]])代替地西泮(安定)应用。补足热量，不能进食者可鼻饲或静脉补充营养，以减少组织蛋白分解，促使氨与[[谷氨酸]]合成[[谷氨酰胺]]，有利于降低[[血氨]]。 B.减少肠[[内毒]]物的生成和吸收，减少氨的来源： a.暂时禁食蛋白质：每天共给热量1200kCal和足量维生素，食物成分以碳水化合物为主。病情改善即可给少量豆浆、牛奶、逐步增加蛋白质至每天30～40g。 b.清除[[肠道]]内蛋白质和[[积血]]：可用[[生理盐水]]或[[弱酸]]性溶液(例如盐水加食醋)[[灌肠]]，口服或鼻饲50%[[硫酸镁]]30～60ml导泄。 c.减少肠内氨的生成：口服[[新霉素]]4～6g/d，治疗肝性脑病是有效的，但[[神经性耳聋]]，[[肾毒性]]，吸收不良，抗生素性[[结肠炎]]等[[毒副作用]](虽然并不常见)的发生限制了它的广泛应用。[[甲硝唑]]([[灭滴灵]])对肝性脑病的短期治疗有效，但因为它由肝[[代谢]]，故用量应减少。[[庆大霉素]]、[[卡那霉素]]及[[氨苄西林]]([[氨苄青霉素]])也有抑制肠道细菌生长的作用。 d.减少氨的吸收;口服[[乳果糖]]被认为是慢性肝性脑病的首选治疗方法，即便在有[[肠梗阻]]或常[[麻痹]]的病人，乳果糖仍可以灌肠方式给予。 C.血氨治疗：对慢性肝性脑病而无明显[[昏迷]]者可应用[[谷氨酸片]]或r-氨酸片;昏迷患者可用[[谷氨酸钾]]，或[[谷氨酸钠]]及[[精氨酸]]治疗 D.纠正[[氨基酸代谢紊乱]]，可应用肝用[[氨基酸]][[输液]]([[支链氨基酸]])250ml静滴，1～2次/d。 E.口服足够的锌可改善肝性脑病。 F.多脏器损害的治疗纠正水、电解质和酸碱平衡失调，保持[[呼吸道]]通畅，防治[[脑水肿]]，防止出血及[[休克]]。 G.人工肝：人工肝(artificial liver)辅助系统目前主要有两种;一是通过[[透析]]的方法，一种则是通过吸附方法。近年来转向应用选择性透析膜，如[[聚丙烯]]腈，进行[[血液透析]]，其优点是能清楚[[分子量]]500～5000的物质，而这些物质正是引起肝性脑病的主要有害物(如氨、[[游离脂肪酸]]、氨基酸及[[胆汁酸]]等)。临床所采用的[[活性炭]][[吸附法]]，是因为活性炭能吸附肝性脑病患者[[血液]]中的某些毒性物质，如芳香族氨基酸、硫醇、钾硫氨酸、有机酸、酚类及假性[[神经递质]]。 ③肝肾综合征治疗： A.加强[[肝病]]防治，去除并积极治疗各种诱因。 a.摄入低蛋白、高碳水化合物，保证热量供应，减少蛋白质分解以减少[[尿毒症]]及肝性脑病的发展。 b.避免大量放腹水，积极治疗[[消化道出血]]及早发现治疗[[继发感染]]。 c.禁用非甾体类抗炎剂。 d.慎用利尿剂，抗生素及乳果糖。 B.扩容治疗，根据病情选择血浆、全血或蛋白质。 C.血管活性物质应用。如[[多巴胺]]，[[前列腺素]]制剂(PGS)。抗[[血栓素]]及抗白三烯治疗。 D.抗[[内毒素]]治疗。 E.其他特殊治疗：透析治疗法;超短波治疗：可解除肾血管[[痉挛]]，增加[[肾血流量]]，[[消炎]]，并能消除肾的质[[水肿]]，促进[[肾小管]][[上皮]]再生。 ④自发性腹膜炎：并发自发性腹膜炎和[[败血症]]后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和[[抗菌药物]]治疗的应用，强调早期，联合应用抗生素，一经诊断立即进行，不能等待腹水(或血液)[[细菌培养]]报告才开始治疗。选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。由于本病易复发，用药时间不得少于两周，老年人应用抗生素，其体内水分少，[[肾功能]]差。应注意在与年轻人相同的剂量下造成高[[血药浓度]]与[[毒性反应]]。 (8)肝移植：自1963年第一例人类肝移植以来，由于手术技术的进步，器官采取和保存方法的改善，尤其是新型[[免疫抑制剂]][[环孢霉素A]]的问世，使肝移植由实验阶段走向临床应用的新时期，成为挽救严重肝病患者的有效方法。 2.择优方案 肝硬化病人应加强病因治疗。[[护肝]]药物可用[[水飞蓟宾]]([[益肝灵]])。对于[[乙肝]]、[[丙肝]]引起的肝硬化部分病人可抗病毒治疗，应用[[拉米夫定]]([[贺普丁]])及干扰素。抗纤维化治疗，首选秋水仙碱。肝硬化早期加用[[复方丹参]]及黄花注射液各20ml在5%[[葡萄糖]]250ml中静滴。临床有较好疗效。[[复方]]861合剂(黄花丹参[[鸡血藤]]等10味药物组成)，治疗慢性肝炎，肝硬化有明显疗效。针对腹水应用利尿剂治疗，则应保钾利尿剂与排钾利尿剂联合、间断、交替使用。原则上先用[[螺内酯]]，无效时加用[[呋塞米]]或[[氢氯噻嗪]]。测定尿钠，尿钾比值，如此值&lt;1，螺内酯效果好，如此值&gt;1，则用呋塞米或螺内酯合用。并开始时用螺内酯20mg，4次/d，根据利尿反应，每隔5天增加80ml/d，若效果仍不明显，则加用呋塞米，40～60mg/d。针对食道胃底静脉曲张破裂而上消化道出血的病人均应首选[[胃镜]]下硬化治疗及降低门脉压力的药物治疗，如经上述治疗无效，仍反复出现出血的病人，如病人肝功能良好，则可考虑手术治疗。 3.[[康复治疗]] 肝硬化病人应加强合理营养，尽量少用影响肝功能的药物，定期复查肝功及进行肝脏[[超声]]等[[影像学]]检查。对于伴有食道，胃底静脉曲张患者，应注意避免辛辣、粗糙食物及尽量少饮酒，注意避免用力[[大便]]及剧烈[[咳嗽]]等腹压增加的活动，并应定期复查胃镜，如有红色征出现，则应及时补注硬化剂，防止再出血。针对肝硬化合并[[脾大]]，[[脾功能亢进]]患者，可考虑择期行[[脾栓塞]]术或[[脾切除术]]。针对肝性脑病患者，应注意避免高蛋白饮食并注意保持大便通畅。针对肝硬化合并腹水的病人应注意定期输注人血白蛋白。通过以上治疗，尽量减少肝硬化患者并发症对其损伤，提高生活质量。 (二)预后 肝硬化早期经适当治疗，病情可稳定，[[症状]]好转，可保持劳动能力，肝脏[[病理]]改变亦可部分逆转。若病因持续作用，肝脏[[炎症]]、坏死处于活动状态，则病情继续发展，由代偿期进入失代偿期。影响预后的因素有：①病因持续作用与否;②年龄大的男性;③[[黄疸]]持续存在，并进行性加深，若出现胆酶分离者，预后凶险;④腹水持续或反复出现，利尿剂效果不佳者;⑤出现并发症者，如肝性脑病，上消化道出血，肝肾综合征等;⑥[[凝血]][[机能障碍]]，如[[凝血酶原]]活动度明显减低或皮下有大片出血者预后不佳;⑦[[前白蛋白]]及[[白蛋白]]经治疗后仍持续低值甚至进行性降低者预后不良。 ==老年人肝硬化的护理== [[老年人肝硬化]]应加强[[三级预防]]措施。 [[一级预防]]：应通过[[健康教育]]防止病因达到无病预防的目的。应积极预防[[病毒性肝炎]]，增高生活水平，合理营养，调整影响[[肝脏]]功能的药物，少饮酒等。 [[二级预防]]：即为早诊断、早治疗，应积极组织老年人进行有效体检，及时发现无症状的[[肝硬化]]病人，监测肝脏结构及功能状态，防止严重的[[并发症]]的发生，并采取适宜的保健措施，延缓机体[[衰老]]。 三级预防：即建立诊断并通过合理治疗，减少肝硬化对机体的损伤，减少并发症对机体危害，并通过社区服务及时与二、[[三级医院]]建立联系，提高老年人群的健康状况和生活质量。 ==参看== *[[消化内科疾病]] <seo title="老年人肝硬化,老年人肝硬化症状_什么是老年人肝硬化_老年人肝硬化的治疗方法_老年人肝硬化怎么办_A+医学百科" metak="老年人肝硬化,老年人肝硬化治疗方法,老年人肝硬化的原因,老年人肝硬化吃什么好,老年人肝硬化症状,老年人肝硬化诊断" metad="A+医学百科老年人肝硬化条目介绍什么是老年人肝硬化，老年人肝硬化有什么症状，老年人肝硬化吃什么好，如何治疗老年人肝硬化等。肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。..." /> [[分类:消化内科疾病]]

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