淺感覺減退或缺失

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[[糖尿病]]性周围神经炎(polyneuritis in diabetes) [[感觉障碍]]以浅感觉减退或消失为多，也可表现为[[感觉过敏]]，常伴有各种[[感觉异常]]如针刺样痛、烧灼痛或[[冷痛]]、[[蚁走感]]和麻木感。 ==浅感觉减退或缺失的原因== (一)发病原因 [[糖尿病性周围神经病]]的基本病因是[[糖尿病]]未得到有效控制，导致[[周围神经病]]变。这是糖尿病最常见的慢性[[并发症]]之一，[[临床表现]]多种多样，其发生机制有多种学说，目前很难用单一的机制来解释如此多样的[[神经病]]变。多元[[病理]]机制的共同作用可能最终导致复杂多变的临床表现。 (二)发病机制 1.[[代谢]]紊乱学说 (1)组织蛋白糖基化：[[血糖升高]]可引起组织蛋[[白发]]生[[糖基化]]，糖基化[[蛋白]]终产物不仅是造成糖尿病全身性并发症的重要因素,而且还可破坏外周[[神经]]的[[髓鞘]]结构，引起髓鞘脱失。[[微丝]]、[[微管蛋白]]的糖基化可导致[[轴突]][[变性]]。糖尿病患者这种组织蛋白的糖基化过程在[[血糖]]水平恢复正常后仍可继续进行，造成持续性的[[周围神经损害]]。 (2)[[肌醇]][[代谢异常]]：肌醇是合成[[磷脂酰肌醇]]的[[底物]]，而磷脂酰肌醇不仅能影响[[细胞膜]][[Na]] -K -[[ATP]]酶的活性，而且还是[[细胞]]跨膜信息传递的重要物质。细胞对肌醇的摄取需要一种Na 依赖性载体，肌醇与[[葡萄糖]]的结构相似，[[高血糖]]可[[竞争性抑制]]Na 依赖性载体，减少细胞对肌醇的摄取，使细胞内肌醇水平下降，直接影响神经结构和功能。 (3)[[山梨醇]][[果糖]][[代谢障碍]]：高血糖可使[[周围神经]]施万(雪旺)细胞内的[[醛糖]][[还原酶]]活性增加，加速葡萄糖转化生成山梨醇的过程，山梨醇又在山梨醇[[脱氢酶]]的作用下氧化生成果糖，使山梨醇和果糖在细胞内过多[[积聚]]，引起细胞内[[渗透压]]增高，水钠[[潴留]]，结果导致周围神经[[神经膜细胞]](雪旺细胞)坏变、髓鞘脱失和轴突变性。 2.微[[循环障碍]]学说 (1)[[微血管]]病变和[[缺血]]缺氧：高血糖可使微血管的[[结构蛋白]]糖基化，造成[[血管]]内皮[[增生]]，内膜增厚、[[玻璃样变性]]和[[基底膜]]增厚以及[[毛细血管]]通透性增加。严重者可致血管狭窄，甚至[[血栓形成]]，引起周围神经组织缺血缺氧性损害。对单纯糖尿病和糖尿病合并周围神经病患者甲皱循环的对比研究显示，合并周围神经病变的糖尿病患者[[微循环]]的能见度明显下降，[[视野]]呈暗红色，大部分管襻模糊不清，且数目减少，同时管襻变细变短可见输入支[[痉挛]]及[[微血管瘤]]存在，襻周[[渗出]]。[[血流速度]]明显减慢，呈泥沙样团聚样流态。 (2)血管活性因子减少：糖尿病周围神经病血管活性因子(NO)减少，[[神经内膜]]滋养血管对[[血管舒张]]因子的敏感性降低，[[平滑肌]][[舒张]]功能异常，导致[[微循环障碍]]。此外[[花生四烯酸]]的代谢异常使[[前列环素]](PGl2)和[[血栓烷]]素(TXA2)的比例下降，[[血管收缩]]，[[血液]]呈[[高凝状态]]，其结果是[[神经组织]]缺血缺氧。 3.[[免疫机制]]学说 研究显示12%的糖尿病周围神经病患者[[血清]]抗GM1[[抗体]]阳性，且与远端对称性[[多发性神经病]]有关。88%的患者[[抗磷脂抗体]]阳性，而无神经并发症的糖尿病患者仅32%有该抗体阳性。表明糖尿病周围神经病的发病机制与[[自身免疫]]有关。 糖尿病周围神经病的主要病理特征为轴突变性和节段性[[脱髓鞘]]同时存在，且伴有明显的髓鞘再生和无髓[[纤维]]增生。有关[[坐骨神经]]、[[腓肠神经]]和[[迷走神经]]病变的空间分布特点研究显示，轴突变性和脱髓鞘均呈逆向性变性改变(dying back)，即神经轴突远端变性较重，近端相对较轻。多发性节段性髓鞘脱失可以是[[原发性]]，也可以是[[继发性]]。部分患者有肥大神经病的病理特点，表现为施万细胞增生形成洋葱头样结构，可见[[胶原纤维]]增生伴[[胶原]]囊形成。临床表现为痛性神经病患者的腓肠神经活检可见选择性细有髓纤维缺失，伴无髓纤维轴突发芽。糖尿病周围神经病的[[尸检]]病理观察有时还可以发现后根[[节细胞]]和[[脊髓前角]]细胞脱失以及[[神经根]]和后索的神经轴突变性。 [[血管病]]变是糖尿病周围神经病的病理特征之一。[[神经外膜]]和内膜[[小血管]][[内皮细胞]][[肿胀]]，管腔狭窄甚至闭塞，血管[[外膜]]明显增厚并伴[[单核细胞]][[浸润]]。基底膜增厚是糖尿病周围神经病的另一病理特征。[[神经束膜]]、施万细胞和血管内皮细胞处的基底膜均可有明显增厚，其中以神经束膜最为显著。病程越长的远端对称性神经病，其基底膜增厚越明显，病程短的单神经病则增厚的程度较轻。 ==浅感觉减退或缺失的诊断== 1.[[血糖]]及[[糖耐量]]测定。 2.其他[[血液]]检查 包括肝功、肾功、[[血沉]]常规检查;[[风湿]]系列、[[免疫球蛋白]]电泳等与[[自身免疫]]有关的[[血清学检查]]。 3.[[血清]]重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。 4.尿液检查 包括[[尿糖]]、[[尿常规]]、本-周[[蛋白]]、[[尿卟啉]]以及尿内重金属[[排泄]]量。 5.[[脑脊液]]检查。 1.[[肌电图]]和[[神经]]电生理检查。 2.必要时组织活检(包括[[皮肤]]、[[腓肠神经]]、[[肌肉]]和[[肾脏]])，与其他[[感觉性]][[周围神经病]]进行鉴别。 ==浅感觉减退或缺失的鉴别诊断== 首先是对[[糖尿病]]的确诊与鉴别。其次是本病应与其他[[感觉性]][[周围神经病]]和痛性周围神经病进行鉴别，[[糖尿病性肌萎缩]]应与[[股四头肌]][[肌病]]、[[进行性脊髓性肌萎缩]]以及[[腰骶神经根病]]变所引起的股四头肌[[萎缩]]相鉴别。 1.[[血糖]]及[[糖耐量]]测定。 2.其他[[血液]]检查 包括肝功、肾功、[[血沉]]常规检查;[[风湿]]系列、[[免疫球蛋白]]电泳等与[[自身免疫]]有关的[[血清学检查]]。 3.[[血清]]重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。 4.尿液检查 包括[[尿糖]]、[[尿常规]]、本-周[[蛋白]]、[[尿卟啉]]以及尿内重金属[[排泄]]量。 5.[[脑脊液]]检查。 1.[[肌电图]]和[[神经]]电生理检查。 2.必要时组织活检(包括[[皮肤]]、[[腓肠神经]]、[[肌肉]]和[[肾脏]])，与其他感觉性周围神经病进行鉴别。 ==浅感觉减退或缺失的治疗和预防方法== 主要是防治[[糖尿病]]，[[一级预防]]重点是合理膳食，适量运动，控制[[血糖]]，防止[[并发症]]。 ==参看== *[[糖尿病性周围神经病]] *[[股外侧皮神经炎]] *[[头部症状]] <seo title="浅感觉减退或缺失,浅感觉减退或缺失的治疗_浅感觉减退或缺失的原因,浅感觉减退或缺失怎么办_症状百科" metak="浅感觉减退或缺失,浅感觉减退或缺失治疗,浅感觉减退或缺失原因,浅感觉减退或缺失症状" metad="A+医学百科浅感觉减退或缺失症状条目页面。介绍浅感觉减退或缺失是怎么回事，浅感觉减退或缺失的原因，浅感觉减退或缺失怎么办，如何治疗等。糖尿病性周围神经炎(polyneuritis in diab..." /> [[分类:头部症状]]

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