新生兒獲得性免疫缺陷症候群

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[[人类免疫缺陷病毒]][[感染]][[艾滋病]]([[AIDS]])又称[[获得性免疫缺陷综合征]] (acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，[[HIV]])引起的严重[[传染病]]，主要使体内CD4[[淋巴细胞]]受损，导致全身[[免疫功能]]缺陷，继发各种[[机会感染]]和[[肿瘤]]而致死。 ==新生儿获得性免疫缺陷综合征的病因== (一)发病原因 [[新生儿]][[感染]][[艾滋病]]主要来自母亲，艾滋病的母亲传播有3条途径：宫内传播 、产时传播、产后传播。多数[[母婴传播]]多为宫内传播，主要经[[胎盘]]和[[羊水]]感染。科学家已经从人的[[脐血]]和羊水中分离出[[HIV]]，说明[[胎儿]]感染HIV是由母亲[[垂直传播]]的。 1.母-婴[[垂直感染]] 新生儿[[AIDS]]的发病和孕母有密切关系，因[[婴儿]]AIDS中相当一部分是通过母-婴垂直传播而获得。 2.母-婴水平感染新生儿生后可通过感染AIDS[[病原体]]的母亲的乳汁而受染。 3.[[医源性感染]] (1)[[注射器]]及针头感染：新生儿、婴儿还可因多次[[静脉注射]]，经注射器及针头等方式受染。 (2)[[输血]]与[[血制品]]感染：据Ammann等(1983)报告1例生后几天内反复接受输血与血制品的新生儿于生后6个月时出现AIDS[[症状]]，并无CMV、[[HDV]]及EBV感染的证据，经对供[[血员]]调查后发现，其中1名在供血后7个月发生AIDS，推测供血员系病原体[[携带者]]，且表明血制品的输入或输血可传播AIDS。 (二)发病机制 已知CD4是HIV[[外膜]][[糖蛋白]]的[[受体]]。HIV[[病毒]]通过表面的糖蛋白gpl20在同是糖蛋白的gp41的参与下与[[宿主]][[细胞受体]]CD4结合入侵[[靶细胞]]，故表面表达CD4[[抗原]]的[[细胞]]均是HIV的靶细胞。Th细胞高表达CD4分子，因此Th细胞是HIV的主要靶细胞，[[巨噬细胞]]、[[树突细胞]]和[[小胶质细胞]]也较高表达CD4分子，所以这些细胞也对HIV易感。[[淋巴结]]内巨噬细胞、[[滤泡]]树突细胞是AIDS[[潜伏期]]HIV繁殖的主要场所，是HIV的储藏库，也是感染CD4 [[T细胞]]的源泉。树突细胞的大量死亡，造成外周[[淋巴细胞]]的毁坏。HIV侵入CD4细胞后，在[[细胞质]]中经病毒的[[反转录酶]]作用将病毒[[RNA]]转为[[DNA]]。病毒DNA与病毒整合酶进入[[细胞核]]，在后者的作用下，整合入宿主细胞[[基因组]]内，整合的病毒可潜伏数月甚至数年不复发，这就是AIDS潜伏期长的原因。HIV如何杀伤CD4细胞的机制尚不十分清楚。由于Th细胞被大量破坏，从而丧失调控其他淋巴细胞(如[[B细胞]][[分化]])[[亚群]]的能力，机体的[[免疫网络]]遭到破坏，[[免疫调节]]失去平衡，导致[[免疫缺陷]]。HIV病毒攻击大量CD4细胞，使[[细胞免疫]]功能低下或丧失，引起各种[[机会感染]]致死。另由于B细胞调节失控，多克隆B细胞被[[活化]]大量表达[[免疫球蛋白]]，患者发生[[自身免疫性疾病]]，以及对新的[[抗原反应]]性降低而发生感染，如小儿易患严重[[化脓]]性感染。某些[[单核巨噬细胞]](表达CD4抗原)也可被HIV侵袭，使其趋化能力降低，使[[白细胞介素]]-1和[[肿瘤坏死因子]]释放增加，致机体[[发热]]，消耗增加、[[消瘦]]等。由于HIV对靶细胞(主要是CD4细胞)的不断破坏，致使CD4 T细胞消耗殆尽和外周[[免疫器官]]毁损，[[免疫]]严重缺陷，最终招致各种感染和[[恶性肿瘤]]而致死。 ==新生儿获得性免疫缺陷综合征的症状== [[新生儿]]由于[[免疫系统]]尚不成熟，很少接触外来[[抗原]]，生成的[[免疫记忆]][[细胞]]数量少，[[HIV感染]]后免疫系统损害较成人严重，[[潜伏期]]短，出现[[症状]]早，如：[[淋巴结肿大]]、[[咽炎、舌炎、龈炎]] 、[[腹泻]]、 [[咳嗽]]、[[咳痰]] 、[[消瘦]]、 [[肝肿大]]、 [[脾肿大]] 、[[黄疸]]。病情进展快，发生[[淋巴细胞]]样[[间质性肺炎]]和继发[[细菌感染]]较多。从母婴传播所致[[感染]]的患儿，可早在出生后几个月就出现临床征象，潜伏期数月至数年不等。一般[[临床表现]]有持续[[发热]]、消瘦、低出生体重、出生后体重不增、黄疸不退、[[肝脾肿大]]、多部位[[浅表淋巴结肿大]]等。 1.[[机会感染]] 持续性或反复性[[鹅口疮]]。 2.细菌感染 严重的反复的细菌感染，如[[肺炎]]、[[败血症]]、[[尿路感染]]、腹泻、[[皮肤感染]]、[[中枢神经系统感染]]等成为[[婴儿]]死亡的重要原因之一。 3.[[肿瘤]] 在儿童患者中少见，在成人患者中见到的[[Kaposi肉瘤]]。 HIV感染[[急性期]]由于没有明显的症状或症状十分轻微，往往非荣容易被忽视，因此必须进行[[血清学检查]]，通常用ELISA法测[[血清]]抗[[HIV]][[抗体]]，如阳性再作Western blot测HIV抗原以确诊，若上述检查均阳性即可诊断HIV感染。 美国[[疾病控制]]中心认为儿童在患有其他原因不能解释的[[免疫缺陷]]时，除了HIV抗体阳性外，有下列症状可诊断为[[AIDS]]： 1.[[弓形体]][[脑炎]]或弥散性感染。 2.[[肺囊虫性肺炎]]。 3.慢性皮肤[[黏膜]][[单纯疱疹]]，1个月以上。 4.慢性隐孢子虫[[肠炎]]，超过1个月以上。 5.进行性多灶性[[脑白质病]]。 6.念珠菌[[食管炎]]。 7.[[肝脏]]或[[淋巴结]]以外的[[器官发生]][[巨细胞病毒感染]]。 8.[[隐球菌性脑膜炎]]或播散性感染。 9.细胞内[[鸟分枝杆菌]]感染。 10.弥散性细菌感染(不仅是肺或[[淋巴]]感染)。 11.[[原发性]]脑淋巴细胞瘤。 12.卡波西[[肉瘤]](60岁以下)。 ==新生儿获得性免疫缺陷综合征的诊断== ===新生儿获得性免疫缺陷综合征的检查化验=== 1.[[血清学检查]] [[HIV感染]]后1至4周内，可从患者[[血清]]中测得[[HIV]][[抗原]]([[核心抗原]]p24)，并随着时间逐步消失，直至[[AIDS]]阶段又重现阳性。在HIV感染后3至12周可测得核心抗gp41[[抗体]]，抗gp41 [[IgG]]可持续终生。年龄在15个月以内的小[[婴儿]]抗体有可能反应来自母亲的抗体，故[[新生儿]]应行PCR检查或HIV培养以确诊。 2.[[病毒学]]检查 以体外[[淋巴细胞]]培养再以Northern吸印法测淋巴细胞中的HIV-[[RNA]]或取血清以 Western blot测HIV各抗原[[蛋白]]或以PCR法直接检测HIV-[[DNA]]。 3.[[免疫学]]检查 患者外周血象中CD4[[细胞]]明显下降，早期CD4 可&gt;500/µl，晚期&lt;200/µl直至降到0。CD8 细胞变化不明显，因此CD4 /CD8 比例逐步降低或倒置，正常儿童比例为2.0。[[血清免疫]]球蛋白IgG、[[IgM]]、[[IgA]]常升高。 4.孕检[[艾滋病]]的血清学检查 艾滋病(HIV)抗体。 艾滋病是[[获得性免疫]]缺陷分析征的直译名称，是一种严重的[[免疫缺陷]]疾患，其[[病原体]]是HIV[[病毒]]。正常妈HIV抗体为阴性。 应做[[X线]]检查、[[B超]]检查、[[CT]]检查等，结合临床[[综合征]]表现，可发现[[卡氏肺囊虫肺炎]]、[[肿瘤]]等各种表现。 ===新生儿获得性免疫缺陷综合征的鉴别诊断=== 确诊非常困难，主要应与先天性[[免疫缺陷病]]和其他原因引起的[[免疫缺陷]]相鉴别。 1.先天性[[感染]]和先天性免疫缺陷 [[新生儿]][[AIDS]]不易和某些先天性感染和先天性免疫缺陷相鉴别。 2.不表现为机会性感染 新生儿AIDS常不表现为机会性感染，但具有经肺活检证实的PLH∕[[LIP]]的患儿只要其[[HIV]]及HIV[[抗体]]阳性就可诊断为AIDS，将未作肺活检的患儿归纳为AIDS-RC。 ==新生儿获得性免疫缺陷综合征的并发症== [[HIV]]侵入人体后，会破坏人体[[免疫功能]]并引发多种不可治愈的[[感染]]和[[肿瘤]]，如[[淋巴]]性[[间质性肺炎]]、机会性感染、反复侵袭性[[细菌感染]]、[[消瘦]][[综合征]]、[[脑病]]、恶性[[疾病]]如肿瘤等。 ==新生儿获得性免疫缺陷综合征的预防和治疗方法== 预防[[感染]]应注意下列4个面： -I、LGBVZ4E!D、。77DDO(D。IVKYUW1.严防[[医源性感染]] 医务工作者应注意[[注射器]]和针头的污染与传播;[[血制品]]如[[丙种球蛋白]]、[[抗血友病球蛋白]]等不宜滥用。 69(MA4HCZIGDN(264;985)QZ9(02.严格筛查[[输血]]员 高危(成人)对象不能当供[[血员]]。O:TM1P，，5-FVIS77IBTYOY1Q2DCJ 3.[[HIV]][[疫苗]] 生产HIV疫苗用[[基因工程]][[重组]]方法制成HIV的疫苗是根本办法。 4YRQL77EN-SEJ:R)8LG8E04CANRA5MNJ。444.防止育龄妇女感染HIV 主要防止育龄妇女感染HIV，对于抗HIV阳性的孕妇，应禁止生育或生后严密随访。 ===新生儿获得性免疫缺陷综合征的西医治疗=== (一)治疗 目前对[[新生儿]][[艾滋病]]治疗的药物治疗一般开始于其出生后的3到4个月间，而美国一项新研究发现，若在这些[[婴儿]]出生后的1到2个月间即开始对其使用抗[[逆转录病毒]]药物治疗，可更有效地控制病情发展并延长其生存时间。研究人员对[[艾滋病病毒]]的婴儿的病情发展情况进行了研究，这些婴儿中，20%到30%没有接受任何抗逆转录病毒药物的新生儿艾滋病治疗在出生4个月内即发作了艾滋玻研究中发现，那些在出生后2个月内接受一种或两种抗逆转录病毒药物治疗的婴儿，在3岁前发作艾滋病的可能性比在出生后3到4个月间接受同样药物治疗的婴儿要好得多。 新生儿艾滋病治疗使用的抗[[HIV]] [[感染]]药物的应用因HIV 是一种逆转录病毒，故多用逆转录病毒[[抑制剂]]。作为抗HIV 感染药物、临床应用显示有效。迭氮[[胸苷]]是目前最好的有效药物，可透过[[血脑屏障]]。能选择性阻止[[病毒复制]]和[[增殖]]。临床观察能延长患者生命，但不能治愈。新生儿艾滋病治疗因HIV 感染用药方法不一，有中枢[[神经系病]]变者用连续静滴法较好，有报告用0.5～1. 8mg/(kg.h) ,保持[[血浆]]浓度水平&gt;1.Oμmol/L。新生儿艾滋病治疗的[[副作用]]有明显[[骨髓抑制]]、[[血红蛋白]]下降，静滴剂量&gt;1. 4mg/( kg.h )者，多有粒[[细胞]]减少症出现。此外可见胃肠反应及[[肝损害]]。 另外对于新生儿艾滋病治疗应该注意对症治疗，如选用[[抗生素]]治疗[[细菌性感染]]。或者是[[无环鸟苷]]等用于治疗[[巨细胞病毒]]等感染以及.SMZco用于治疗[[卡氏肺囊虫感染]]。[[长春新碱]]、[[干扰素]]可用于新生儿艾滋病治疗[[卡波济肉瘤]]，晚期者用[[阿霉素]]、[[博莱霉素]]、[[长春花碱]]或VP～16联合[[化疗]]。电子束[[放疗]]亦有效。，这些对于新生儿艾滋病治疗都是有效的。[[免疫调节]]剂治疗为改善[[免疫缺陷]]状况，近年来试用免疫调节剂治疗[[AIDS]]病， 例如[[静注]]大剂量[[丙种球蛋白]]用于有严重感染时，可调节及改善[[免疫]]状态。应用[[IL-2]]、γ— 干扰素、[[胸腺素]]及[[胸腺]]刺激素、输注[[淋巴细胞]]等，疗效尚不满意。 1.卡肺囊虫[[肺炎]] 对[[卡氏肺囊虫]]性肺炎推荐用[[磺胺甲]]噁唑(SMZ) [[甲氧苄啶]](TMP)或[[喷他脒]](戊烷脒)治疗。 2.[[单纯疱疹病毒]]对单纯疱疹病毒感染可用[[阿昔洛韦]](无环鸟苷)治行，有较好疗效。 3.[[白色念珠菌]][[口腔]]有持续性[[白色念珠菌感染]]用[[甲紫]]([[龙胆紫]])或[[制霉菌素]]等常规治疗，无效可口服[[酮康唑]]有效，但停药后可复发。 (二)预后 本病是一种严重[[传染病]]，目前尚不可治愈，最后导致被感染者的死亡。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="新生儿获得性免疫缺陷综合征,新生儿获得性免疫缺陷综合征症状_什么是新生儿获得性免疫缺陷综合征_新生儿获得性免疫缺陷综合征的治疗方法_新生儿获得性免疫缺陷综合征怎么办_A+医学百科" 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