小兒缺鐵性貧血

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【概述】 [[缺铁性贫血]]（iron deficiency ancemia）是小儿的[[常见病]]，主要发生在6月至3岁的婴幼儿。具有[[小细胞]]低色性、[[血清铁]]和[[运铁蛋白]]饱和度降低、铁剂治疗效果良好等特点。解放以来，各种[[营养缺乏]]症都已明显减少，但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。根据1981年全国16省市对8435名天至7岁小儿的调查，[[血红蛋白]]在110g/L以下的[[营养性贫血]]的[[患病率]]高达36.31％；6月至6岁小儿9027名，患病率为43.03％。因而这是儿童保健工作中急待解决的问题。 【诊断】 仅凭[[症状]]不易做出早期诊断。应仔细询问病史，尤其应注意病因分析，则可早期得到诊断线索，如初生体重，有无经[[胎盘]]失血、[[胎盘早期剥离]]，生后体重增长速度，患儿饮食情况，每日鲜牛奶的入量。较大儿童应注意慢性失血和[[寄生虫]]病，大女孩应注意[[月经]]情况。诊断困难的可用铁剂试验治疗。 【治疗措施】 以补充铁剂和去除病因为原则。 1.铁剂治疗 铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，其种类很多，一般以口服无机盐是最经济、方便和有效的方法。二价铁比三价铁容易吸收，故多采用，常用的有[[硫酸亚铁]]，含铁量为20%；[[富马酸铁]]，含铁30%。对[[婴儿]]为服用方便，多配成2.5%硫酸亚铁合剂溶液（硫酸亚铁2.5g，[[稀盐酸]]2.9ml，[[葡萄糖]]12.5g，[[氯仿]]水100ml）。剂量应按所含铁元素计算，根据实验，以4.5～6mg/kg.d，分3次服用为宜，（折后硫酸亚铁0.03g/kg/日；富马酸铁0.02g/kg/日；2.5%硫酸亚铁合剂1.2ml/kg.d），此量可达到吸收的最高限度，超过此量吸收下降，反而增加对胃粘膜的刺激，剂量过大可产生中毒现象。服药最好在两餐之间，既减少对胃粘膜的刺激，又利于吸收。应避免与大量牛奶同时服用，因牛奶含磷较高，可影响铁的吸收。 [[维生素C]]可使三价铁还原成二价铁，使其易于溶解，好使[[小肠]]中pH增高，仍可保持铁于溶解状态。例如，将维生素C60mg加入米饭中，可使铁的吸收增加3倍。故于服用铁剂的同时，最好服用维生素C。若于服铁剂前4小时服用维生素C，则无此种作用。 对于极少数反应强烈的小儿，可改用刺激性小的葡萄糖亚铁（ferrous gluconate)，或将上述铁剂减至半量，待[[恶心]]、哎呀、[[腹泻]]或胃部不适等症状消失后，再加至常用量。对于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而[[贫血]]又较重的病儿，方考虑用铁剂注射。常用的铁注射剂有：[[右旋糖酐铁]]，每ml含铁50mg，肌注；[[含糖氧化铁]]，每ml含铁20mg，[[静脉注射]]。[[肌肉注射]]铁剂局部可产生疼痛及[[荨麻疹]]，还可见[[发热]]、[[关节痛]]、[[头痛]]或[[局部淋巴结]]肿大等。静脉注射铁剂还可发生[[栓塞]]性[[静脉炎]]。注射铁剂的治疗效应并不比口服快，故须慎用。 铁剂治疗一般须继续应用至[[红细胞]]和血红蛋白达到正常水平后至少6～8周。因缺铁性贫血，不只血红蛋白减少，储存铁也全部用完。由于小儿不断[[生长发育]]，[[血容量]]不断扩充，而饮食中不能满足铁的需要，治疗目的不应只纠正缺铁性贫血，并应储藏足够的铁，以备后用。[[维生素B12]]、[[叶酸]]或[[肝精]]对于治疗缺铁性贫血无效，不可滥用。 [[补血]]作用不仅依靠铁，铁之缘片含有[[阿胶]]和[[蛋白]]锌，让补铁、生血加营养三效合一，能更好更快的提高血红蛋白的量，促进贫血患者恢复。 2.去因治疗 多数发病的原因是饮食不当，故必须改善饮食，合理喂养。有些轻症病人仅凭改善饮食即可治愈。在改善饮食时，首先应根据小儿的年龄给以合适的食物。由于患儿[[消化能]]力较差，更换和添加辅食必须小心。一般在药物治疗开始数天后，临床症状好转地，逐渐添加辅食，以免由于增加食物过急而造成[[消化不良]]。1岁左右的婴儿可加蛋类、菜泥、肝和肉末等。幼儿与儿童必须纠正偏食，给予富含铁质、维生素C和[[蛋白质]]的食物。 对于因服用大量鲜牛奶而致的慢性肠道失血，应将牛奶的量减至每日ml以下，或改用奶粉、[[蒸发]]奶或代乳口。对肠道[[畸形]]、[[钩虫病]]等在贫血纠正后应行[[外科手术]]或驱虫。 3.[[输血]] 由于发病缓慢，机体[[代偿]]能力强，一般不需要输血。理度贫血或合并严重[[感染]]或急需外科手术者，才是输血的适应证。对于血红蛋白的30g/L以下者，应立即进行输血，但必须采取少量多次的方法，或输入浓缩的红细胞，每次～3ml/kg。输血速度过快、量过大，可引致[[心力衰竭]]。若心力衰竭严重，可用换血法，以浓缩的红细胞代替全血，一般不需要洋在黄治疗。 治疗后的反应 服用铁剂12～24小时后，细胞内含铁的酶开始恢复，首先出现临床症状好转，烦躁等精神症状减轻，[[食欲增进]]。36～48小时后，[[骨髓]]出现[[红细胞系]]统[[增生]]现象。[[网织红细胞]]于用药48～72小时后开支上长，4～11日达高峰。此时血红蛋白迅速上升，一般于治疗3～4周后贫血被纠正。[[心脏杂音]]于2～3周后减轻或消失，[[脾脏]]逐渐缩小。用药1～3月，储存铁达到正常值。 【[[病因学]]】 在生长发育最旺盛的婴儿时期，如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够，[[消化道]]对铁的吸收不足补充血容量和红[[细胞]]的增加，即可发生贫血。其发病原因主要有以下四个面。 1.初生时机体铁的含量与贫血的关系。 正常[[新生儿]]血容量约为85ml/kg，血红蛋白约190g/L。[[新生儿期]]体内总铁量的75%以上在血红蛋白中，约15%～20%储存在[[网状内皮系统]]，合成[[肌红蛋白]]的量很少。酶中的铁不过数豪克。因此新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度。血容量与体重成正比。倒举一个kg的新生儿与一个kg的[[早产]]婴比较，其体内总铁量相差120mg。 正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl，[[早产儿]]及出生低体重儿体内的铁量与其体重成正比。生后[[生理]]性[[溶血]]所放出的铁储存在网状内皮细胞，加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用。故出生体重越低，体内铁的总量越少，发生贫血的可能性越大。此外，[[胎儿]]经胎盘输血给母体，或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿，以及[[分娩]]中胎盘[[血管]]破裂和胆带[[结扎]]等情况（[[脐带]]结扎延迟的，可使新生儿多得75ml血或40mg铁），都可能影响新生儿体内铁的含量。 母亲[[妊娠期]]间有缺铁性贫血，与[[婴儿贫血]]并无肯定的关系，因为胎盘可将血清铁含量低的母体内的铁运送到[[血清]]欠浓度高的胎儿体中，无论母亲缺铁与否，或饮食的质量如何，输入用[[同位素标记]]的铁后，约有10%的铁进入胎儿体内。故出生时，无论母亲有无贫血，新生儿的血红蛋白、血清铁蛋白和血清铁的浓度并无明显差别，与母亲的血红蛋白并不成比例。即使母亲患中或重茺贫血，婴儿的血清铁蛋白仍可在正常范围内。 2.生长速度与贫血的关系 小儿生长迅速，血容量增加很快。正常婴儿长到5个月时[[体重增加]]1倍。早产婴增加更快，1岁可增加6倍。若初[[生地]]血蛋白为19g/dl。至4.5～5个月时降至11g/dl左右，此时仅动用储存的铁即可维持，无需在食物中加铁。但早产儿则不同，其需要量远超过正常婴儿。 正常婴儿体重增加1倍，保持血红蛋白于11g/dl，其体内储存的铁是足够用的。所以在体重增长1倍以前，若有明显的缺铁性贫血，一般不是由于饮食中缺铁所致，必须寻找其他原因。 3.饮食缺铁 婴儿以乳类食品为主，此类食品中铁的含量极低。母乳铁的含量与母亲饮食有关系，一般含铁为1.5mg/L。牛0.5～1.0mg/L ,[[羊乳]]更少。乳类中铁的吸收率约为2%～10%，人乳的铁的吸收率较[[牛乳]]高（缺铁时人乳中铁吸收率可增至50%）。生后6个月内的婴儿若有足量的母乳别喂养，可以维持血红蛋白和储存铁在正常范围内。因此，在不能用母乳喂养时，应喂强化铁的配方奶，并及时添加辅食，否则在体重增长1倍后，储存的铁和完，即能发生贫血。母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食，亦可发生贫血。根据北京儿童医院39例小细胞贫血的病因调查，65%为人工喂养，部分母乳喂养者都未及时添加辅食。 较大儿童每因次饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供应较差而致贫血。 4.长期少量失血 正常人体内储存的铁，为人体总铁量的30%，如急性失血不超过全血总量的1/3，虽不额外补充铁剂，也能迅速恢复，不致发生贫血。长期慢性失血时，每失血4ml，约等于失铁1.6mg，虽每天失血量不多，但铁的消耗量已超过正常的1倍以上，即可造成贫血。1岁以内婴儿由于生长迅速，储存的铁皆用于补充血容量的扩充，好使小量的慢性失血，也能导致贫血。近年来发现，每日以大量（＞1L）未经煮旨的鲜牛乳，喂养的小儿，可出现慢性肠道失血，此类患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热蛋白的[[抗体]]。也有人认为肠道失血与食入未经煮沸的鲜牛乳的量有关，2～12个月的婴儿若每日入鲜牛奶总量不超过1L，（最好不超过750ml）或应用蒸发奶，失血现象即可减少。 常见的慢性失血还可由于[[胃肠道畸形]]、[[膈疝]]、[[息肉]]、[[溃疡]]病、[[食管静脉曲张]]、钩虫病、[[鼻衄]]、[[血小板减少性紫癜]]、肺[[含铁血黄素沉着症]]和少女[[月经过多]]等原因。 5.其他原因 长期腹泻和[[呕吐]]、[[肠炎]]、[[脂肪痢]]等，均可影响营养的吸收。急性和慢性感染时，患儿[[食欲减退]]，[[胃肠道吸收]]不好，也能造成缺铁性贫血。 【发病机理】 1.人体内铁的分布及功能 ⑴合成血红蛋白：血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2/3，血红蛋白约占红细胞蛋白质的99%以上。[[铁缺乏]]影血红蛋白的合成而致贫血。 ⑵合成肌红蛋白：合成肌红蛋白内的铁约占小儿体内总铁量的3%。肌红蛋白与氧的亲和力较血红蛋白强，在[[横纹肌]]与[[心肌]]中起到氧气储存作用。当缺拉时可以放出氧以供[[肌肉]]收缩的急需，铁缺乏时对肌肉内肌红蛋白含量的影响尚不完全清楚。 ⑶构成人体内必需的酶：极少量的铁构成人体必需的酶，如各种[[细胞色素]]酶、[[过氧化氢酶]]、[[过氧化物酶]]和[[琥珀酸脱氢酶]]、[[黄嘌呤氧化酶]]等参与各种细胞[[代谢]]的最后阶段及[[二磷酸]][[腺苷]]的生成，它是细胞代谢不可少的物质。在铁缺乏的早期，可能在贫血出现以前，此类含铁或铁依赖酶的功能即受影响。但在治疗后48～72小时，精神和食欲即好转，提示酶功能的恢复，出现在贫血改善以前。 ⑷储存：约有30%的铁以[[铁蛋白]]和[[含铁血黄素]]的形式储存在骨髓和网状内皮系统，其中1/3储存在肝（新生儿干燥肝组织1 g约含铁15mg，2岁时为2mg），1/3储存在骨髓，其他1/3储存在脾和其他组织。铁蛋白含铁可达到铁蛋白重量的20%～25%。并与[[血浆]]铁保持平衡状态，当机体需要增加时，很易被利用。含铁血黄素含铁量为30%，但不易被利用，例如肺含铁血黄素沉着症的病儿虽有大量含铁血黄素沉着在肺，但不能用于合成血红蛋白。它的功能和与铁蛋白的关系尚不十分明了。 ⑸运转：很少量的铁在血浆中和一种β-[[球蛋白]]（运铁蛋白）结合，运转在组织之间。例如由肠道吸收的铁或红细胞在网状内皮系统被破坏后游离出来的铁、以Fe3+形式与运铁蛋白结合，运送到骨髓。运铁蛋白附着在[[幼红细胞]]和网织红细胞膜上，经主动运转于1分钟内铁进入细胞，在幼红细胞中合成血红蛋白。一个分子的运铁蛋白与两个[[分子]]的铁结合，它携带铁迅速地进入和离开血循环，其半衰期约20～120分钟。正常情况下，血浆中的运铁蛋白类似的乳铁结合。此外，尚有一种与运铁蛋白类似的乳铁蛋白，它存在于乳、各种分泌液和中性[[粒细胞]]中，它与铁有较强的亲和力，通过竞争剥夺微生物可利用的铁而发生[[抑菌]]作用，对于它的运输铁的功能尚待进一步研究。 2.铁的来源与吸收 人体内的铁主要来源于食物。食品中含铁最高的首推黑木耳、海带和[[猪肝]]等；其次为肉类、豆类、蛋类等。用铁锅做莱、煮饭也能得到相当量的无机铁盐。此外，红细胞在体内破坏后，从血红蛋白中分解出的铁几乎全部重新合成血红蛋白或为其他组织提供所需要的铁。 铁的吸收主要有两种形式，即以游离铁的形式和以血红素的形式吸收。植物中的铁一般以胶状氢氧化高铁形式存。在[[胃蛋白酶]]和游离[[盐酸]]的作用下，食物中的非血红素铁释放出来，并变为游离的二价铁。维生素C能使二价铁还原成二价铁，以利于吸收。此外、[[果糖]]、[[氨基酸]]（[[胱氨酸]]、[[组氨酸]]和[[赖氨酸]]）皆有促进铁吸收的作用。在小肠的碱性环境中，容易形成[[磷酸]]铁盐和草酸铁盐而妨碍吸收。茶与[[咖啡]]亦影响铁的吸收，[[茶叶]]中的[[鞣酸]]与铁形成鞣酸铁[[复合体]]，可使铁的吸收减少75%。 血红素的吸收与游离铁的吸收不同，动物食品中的血红蛋白和肌红蛋白在胃酸与蛋白分解酶的作用下，血红素与[[珠蛋白]]分离，可被肠粘膜细胞直接吸收，在肠粘膜[[上皮细胞]]内经血红素分离酶将铁释放出来。 铁的吸收率因食物的种类而异。[[蔬菜]]、大米等植物中的铁吸收率仅1%左右，而肉类食品中铁是以血红素的形式存在，其吸收率高，约为10%～22%。 若鱼肉或其他肉类与植物食品同时摄入，则可使植物饮食中铁的吸收率增加，但牛奶、蛋等动物食品起不到这种作用。蛋中的铁吸收较差，但其含量丰富，仍不人为供给婴儿铁的重要食品。 铁的吸收主要在[[十二指肠]]区，靠小肠粘膜调节。肠粘膜细胞生存期为4～6天，起到暂时保存铁的作用。若体同铁过多，铁进入体内后，就以铁蛋白的形式大量储存在肠粘膜细胞中，少量进入血浆中，随着肠粘膜细胞有脱落而排出；在体内缺铁的情况下，铁从粘膜细胞大量进入血流，很少由肠道排出。其调节机制虽不完全明了，但主要决定于食物的性质和铁的含量以及体内铁储存的状态和造血功能。体内储存的铁越少，吸收的越多。在造血机能旺盛时，铁吸收增加，如失血后铁的吸收明显增加，故贫血很快恢复；在慢性[[溶血性]][[疾病]]如[[地中海贫血]]的患者，即使体内铁的储存量增多，仍可引起铁的过多吸收。在正常的造血情况下，饮食中的铁的虽然变动很大，但体内铁的量比较恒定。 3.铁的[[排泄]] 正常情况下，每日仅有极少量的铁排出体外，小儿每日排出量为15μg/kg左右；约2/3随着脱落的肠粘膜细胞、[[胆汁]]和红细胞由肠道排出，其他经[[肾脏]]和[[汗腺]]排出，[[表皮]]脱落也失去极微量的铁。 【[[临床表现]]】 发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，致就诊时多数病儿已为中度贫血。症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。 ⑴一般表现：开始常有[[烦躁不安]]或精神不振，不爱活动，食欲减退，[[皮肤粘膜]]变得苍白，以[[口唇]]、[[口腔粘膜]]、[[甲床]]和[[手掌]]最为明显。学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏[[无力]]。 ⑵造血器官的表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾和[[淋巴结]]经常轻度肿大。年龄越小，贫血越理，病程越久，则[[肝脾肿大]]越明显，但肿大很少越过中度。 除[[造血系统]]的变化外，缺铁对代谢都有影响。从[[细胞学]]角度看，可导致细胞色素酶系统缺乏；过氧化氢酶、[[谷胱甘肽]]过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、[[单胺氧化酶]]、[[乌头酸]]酶及α-[[磷酸甘油脱氢酶]]等酶的活力降低；并影响DNA的合成。由于[[代谢障碍]]，可出现[[食欲不振]]、体重增长减慢、[[舌乳头萎缩]]、胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱。异嗜症多见于成人，在小儿较少见。 [[神经]]精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时，即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。[[智力测验]]发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢。婴幼儿可出现[[呼吸]]暂停现象（breath bolding spells）。学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。此等现象于给铁的关系尚不很是了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去[[甲肾上腺素]]浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与[[去甲肾上腺素]]降解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在[[中枢神经系统]]的神经化学反应中起理要作用。现已测知缺铁性贫血病人的[[血小板]]中单[[胺氧化酶]]活力降低，服用铁剂后很快恢复正常。为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，今后似应多做动物实验的研究工作。 缺铁性贫血病儿较易发生感染。此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低，PHA等[[皮肤]]试验反应明显低于正常，说明T淋厂细胞功能减弱。有报告外周血T淋纠细胞[[亚群]]CD3CD4[[淋巴细胞]]降低OKT4/OKT8比值降低。亦有报道病人NBT试验低于正常。可能是含铁的髓过氧化酶减少所致，因而粒细胞杀攻能力降低。经铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能多于4～天人恢复正常。 当血红蛋白降低至70g/L以下时，可出现[[心脏扩大]]和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有[[体征]]。由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至40g/L以一时，可不出现[[心功能不全]]的表现，但合并[[呼吸道感染]]后，[[心脏]]负担加重，可诱发心力衰竭。 【辅助检查】 1.[[生化]]检验：在贫血出现以前，即出现一系列的生化改变。当缺铁时，机体首先动用储存铁，以维持铁代谢的需要，[[肝脏]]和骨髓中的铁蛋白与含铁血黄素含量减少；继之，血清铁蛋白减少。血清铁蛋白正常值为35ng/ml，若降低至10ng/ml以下，即可出现生化或临床方面的缺铁现象。此后血清铁下降至50μg/dl以下，甚至低至30μg/dl以下， 同时血清铁结合力增至350μg/dl以上，运铁蛋白饱和度降至15%以下。运铁蛋白饱和度低于15%时，血红蛋白的合成减少，红细胞游离[[原卟啉]]堆积可高至60μg/dl全血。婴幼儿时期红细胞游离原卟啉与血红蛋白比值的增加（FEP/Hgb），对于诊断缺铁性贫血较运铁蛋白饱降低更有意义，其比值＞3μg/g则考虑为异常，若在5.5～17.5μg/g之间，排除[[铅中毒]]后，即可诊断为缺铁性贫血。血清铜增高可达146μg/dl。若缺铁继续进展，即出现血象的变化。 2.血象：红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚。红细胞压积相应地减少，红细胞平均体积（MCV）小于80fl，可低至51fl；红细胞平均血红蛋白（MCH）低于26pg，最低可至11.1pg；红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）低于0.30，可低至0.20；红细胞平均重要根据少数病例的测量，可低至70pg。[[涂片]]中红细胞变小，多数直径小于6μm，有时出现大小不等，以小者居多。普赖斯-琼司曲线左移，且基底加宽。红细胞[[染色]]浅，中间透亮区加大。重症病例，红细胞可能呈环形。网络红细胞百分数正常，但其绝对值低于正常，红细胞脆性降低，周围血象中很少见到有核红细胞。 [[白细胞]]形态正常，计数正常，但严重病例白细胞数可能减低，同时出现淋巴细胞相对增高。血小板多数正常范围内，严重病例可稍降低，但极少达到引起[[出血]]的程度。 3.骨髓象：骨髓呈增生现象，骨髓[[细胞计数]]稍增，[[巨核细胞]]数正常。根据北京儿童医院的统计，骨髓细胞计数多在15万～40万/mm3之间，平均为30万/mm3，巨核细胞多在25～125个/mm3之间，平均约70个/mm3。 骨髓分类中粒细胞与有核红细胞的比例显示有核红细胞增高，说明红细胞增生旺盛。粒细胞系形态无改变，分类计数中，[[中性粒细胞]]可稍高。红细胞系分类计数中，中幼红细胞及免幼红细胞均增加，特别是中幼红细胞增加的更为明显。早幼、中幼及[[晚幼红细胞]]的[[细胞浆]]少，血红蛋白含量极少，显示饱浆成熟程度落后于[[胞核]]，胞浆的边缘不太整齐，用[[亚铁氰化钾]]染色，可见铁粒幼细胞减少，甚至消失，涂片的碎粒中看不到蓝色的铁蛋白和含铁血黄素。 4.其他检查：若有慢性肠道失血，[[大便潜血]]阳性。病情严重、病程长的，[[颅骨]]X线片可见有如[[血红蛋白病]]的[[辐射]]样条纹改变。 【鉴别诊断】 确诊有赖于上述的[[实验室检查]]，排除下列低色性小细胞性贫血: 1.地中海贫血：有家族史，地区性比较明显。特殊面容，肝脾明显肿大。[[血涂片]]可见靶形细胞及有核红细胞，[[血红蛋白电泳]]A2及F增高，或出现血红蛋白H或Bart&acute;s等。血清铁增高，骨髓中铁粒幼细胞增多。 2.肺含铁血黄素沉着症：表现为发作性苍白、无力、[[咳嗽]]，痰中可见血，痰和胃液中可找到含铁血黄素细胞。网织红细胞增高。X线胸片[[肺野]]中可见网点状阴阴影。 3.铁粒幼细胞性贫血：骨髓涂片中细胞外铁明显增加，中、晚幼红细胞的核周围可见铁颗粒呈环状排列，血清铁增高。用铁治疗无效。有些病人用[[维生素B6]]治疗可取得较好的疗效。 4.慢性[[感染性贫血]]：多呈小细胞正色性贫血，偶呈低色性。血清铁和铁结合力皆降低，骨髓中铁粒幼细胞增多。铁治疗无反应。 5.铅中毒：红细胞中可见[[嗜碱性]]点彩，血清中铅含量增加，红细胞和尿中原[[卟啉]]明显增加。FEP/Hgb可高至17.5μg/g以上。 【预防】 首先应做好婴儿喂养指导。母乳中铁虽不够，但其吸收较好。如不能用母乳喂养时，应选用强化铁配方奶喂养。或及早在食物中加铁，呼吁食品部门，进行工业化生产，制造强化铁的婴幼儿食品，可在牛奶、谷类、面粉中加入硫酸亚铁。如在1000ml牛奶中加硫酸亚铁0.06g等于纯铁12mg，就能满足婴儿的需要。铁的吸收若按10%计算，则小儿时期的推荐供给量为10～15mg/日，青春期女孩为18mg/日。 关于加用强化铁的饮食，足月儿从4～6个月开始（不晚于6个月），早产婴及低体重儿从3个月开始。最简单的方法即在奶方中或辅食中加硫酸亚铁。对母乳喂养儿每日加1～2次含铁谷类。尚可交替使用硫酸亚铁滴剂，足月儿纯铁用量不超过1mg/kg/日(2.5%FeSO40.2ml/kg/日)，早产儿不超过2mg/kg.d。每日最大总剂量为15mg，在家庭使用最多不[[超声]]1个月，以免发生铁[[中毒]]。 人工喂养儿在6个月以后，若喂不加铁的牛奶，总量不可超过750ml，否则就挤掉了含铁饮食的入量。 对于儿童与成人，最好在每斤面粉中加铁13～16mg。我国农村以谷类、[[淀粉]]类饮食为主，有些地方钩虫病流行，必须引起重视，同时应注意尽量增加动物饮食，因即使在谷类中加铁，其吸收量亦不如动物食品。 做好健康检查工作，定期进行贫血普查，以便早期治疗轻症病儿。对于血红蛋白在110g/L的正常低限的婴儿，亦应给予铁剂3mg/kg.d，共服3个月。实验证明，其中部分婴儿应用铁剂后血红蛋白轻度上升，说明这类婴儿中亦有存在轻度缺铁现象的，必须及纠正。 【预后】 预后良好，经用铁剂治疗，一般皆可痊愈，若能改善饮食，去除病因，极少复发。对于极重症患者，有时因抢救不及时，可能造成死亡。合并严重感染及消化不良常为致命的原因。对于治疗较晚的病儿，贫血虽然完全恢复，但形体发育、智力发育都将受到影响。 ==参考== *[[儿科学/小儿缺铁性贫血|《儿科学》- 小儿缺铁性贫血]] ==健康问答网关于小儿缺铁性贫血的相关提问== <rss title=off time=720000>http://www.wenda120.com/tags/1534/rss</rss>

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