妊娠合併癲癇

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[[癫痫]]是一组反复发作的[[神经元]]异常放电所致的暂时性[[中枢神经系统]]功能失常的[[慢性疾病]]。[[妊娠]]妇女患有癫痫会影响到整个[[分娩]]的进程及[[胎儿]]的发育，而且妊娠也会加重癫痫。 ==妊娠合并癫痫的病因== (一)发病原因 [[癫痫]]发作可为脑部[[疾病]]或全身性疾病的[[临床表现]]，即所谓[[症状性癫痫]]，也可为没有这些疾病的所谓[[原发性癫痫]]或癫痫病。癫痫的发病原因主要如下： 1.[[颅脑外伤]] 颅脑外伤是青、壮年局限性癫痫的重要原因。[[外伤]]后发生癫痫的机会决定于损伤程度，[[硬脑膜]][[贯通伤]]或伤后记忆丧失长达24h以上者，癫痫发生率达40%～50%，其发病多在外伤后2年内。 2.[[遗传因素]] 遗传因素可影响癫痫的[[易感性]]，[[失神]]、[[肌阵挛]]发作等[[原发性]]全身性发作具有明显的癫痫家族史。至1994年已发现7个[[基因位点]]与癫痫发作有关，为[[常染色体]]显性遗传，[[外显率]]达70%。 3.[[酒精]]及其他药物所至的[[戒断症状]] 长期酗酒或使用麻醉品者，戒断时可出现癫痫发作，此为现在社会的新问题，询问病史时应予注意。 4.脑部[[肿瘤]]或[[脑血管]]异常 孕妇出现首次发作的癫痫要除外脑部肿瘤和[[脑血管畸形]]，应予检查[[CT]]或[[MRI]]。 5.急性全身性[[代谢]]紊乱或急性[[中枢神经系统]]损害 任何孕妇都可因急性全身性代谢紊乱或急性中枢神经系统损害而发生癫痫，如[[低钙血症]]、[[高钙血症]]、[[低钠血症]]、[[高钠血症]]、[[低血糖]]、[[高血糖]]、[[尿毒症]]、[[肝性脑病]]等。 (二)发病机制 任何正常人都可因电或[[化学]]刺激而诱发癫痫发作，正常脑可能即具有产生发作的[[解剖]]-[[生理]]基础，易受各种刺激而触发。 癫痫发作的[[病理]]生理特征是由于多种诱因导致[[大脑]]局部或全部许多[[神经元]]发生有节奏的、重复的、同步的神经元放电。源于局部大脑的数秒钟同步放电形成局限性发作;局部大脑的同步放电若扩散到全脑，或持续许多秒甚至数分钟，则局限性发作可发展为全身性发作。有些源于具有广泛网状分支的[[丘脑]][[皮质]]回路的同步放电，则可使异常放电迅速传遍全部大脑，造成以[[惊厥]]起始的原发性全身性癫痫发作。准确地对癫痫进行分类才能正确选择抗惊厥药物。 目前认为癫痫发作的异常脑电活动可能与以下因素有关： 1.脑内[[抑制因子]]γ-[[氨基丁酸]](gamma-aminobutyric acid，GABA)水平降低，削弱了对[[脑神经]]元[[突触]]的抑制。 2.[[兴奋性突触]]机制增强，特别是由[[N-甲]]基-D-[[天门冬氨酸]]盐(N-methyl-D-asparate，MN-DA)[[受体]]介导的[[神经突]]触[[兴奋性]]增强。 3.内源性神经元暴发放电。抗惊厥药物几乎都作用于上述机制。 ==妊娠合并癫痫的症状== [[癫痫]]患者有多种发作类型，但每位癫痫患者可以只有一种发作类型，也可以有一种以上发作类型。单纯部分性发作可以发展为复杂部分性发作或进而出现全面性[[强直]]-[[阵挛]]发作。因此，痫性发作与癫痫症系两种概念，痫性发作(seizure)为[[临床表现]]，有一种或数种发作类型而且反复发作者即为癫痫症(epilepsy)。痫性发作的国际分类是将多种发作的临床表现集中在一个简表内说明，有利于[[临床诊断]]和治疗，新的命名可说明[[疾病]]的定位，优于过去的分类(“大发作”、“小发作”、“精神运动发作”以及“局限性发作”)。因为临床上大多数痫性发作者是源于[[大脑皮质]]的局限部位，所表现的系列[[症状]]是由局灶性放电扩散至邻近区域以至远隔部位而引起的。 1.部分运动性发作 部分运动性发作指局部肢体的抽动，多见于一侧口角、[[眼睑]]、[[手指]]或[[足趾]]，也可涉及整个一侧面部或一个肢体的远端，有时表现为[[言语中断]]，如果发作自一处开始后，按大脑皮质运动区的分布顺序缓慢地移动，例如自一侧[[拇指]]沿手指、腕部、肘部、肩部扩展，称为杰克逊(Jackson)癫痫，病灶在对侧运动区。如部分运动性发作后，遗留暂时性(数分至数日)局部肢体的[[瘫痪]]或[[无力]]，称为Todd瘫痪。如局部[[抽搐]]持续数小时或数日，则称为持续性[[部分性癫痫]]，病灶在运动区。 2.[[失神]]发作 失神发作者在[[脑电图]]上呈规律和对称的3周/s棘慢波组合，[[意识短暂中断]]，3～15s，无先兆和局部症状，发作和休止均突然，每天可发作数次至数百次，病人停止当时的活动，呼之不应，两眼瞪视不动，但可伴有眼睑、眉或[[上肢]]的3次/s颤抖，或有简单的自动性活动：如擦鼻、用手按面或[[咀嚼]]、[[吞咽]]，一般不会跌倒，手中持物可能坠落，事后立即清醒，继续原先之活动，对发作无记忆。失神发作者罕有其他[[神经科]]疾病，但40%～50%的病人偶有较易控制的全面性强直-阵挛发作。 3.强直-阵挛发作 全面性强直-阵挛发作(generalized tonic-clonic seizure，GTCS)在特发性癫痫中旧称大发作，以[[意识丧失]]和全身抽搐为特征。发作可分为3期。 (1)强直期：所有的[[骨骼肌]]呈现持续性收缩。[[上睑]]抬起，[[眼球]]上窜。[[喉部痉挛]]，发出叫声。口部先强张而后突闭，可能咬破[[舌尖]]。[[颈部]]和躯干先屈曲而后反张。上肢自上举、后旋，转变为内收、前旋。[[下肢]]自屈曲转变为强烈伸直。强直期持续10～20s后在肢端出现微细的震颤。 (2)阵挛期：待至震颤幅度增大并延及全身，成为间歇的[[痉挛]]，即进入阵挛期。每次痉挛都继有短促的肌张力松弛。阵挛频率逐渐减慢，松弛期逐渐延长。本期持续0.5～1min。最后1次强烈痉挛后，抽搐突然终止。在以上两期中，出现[[心率增快]]，[[血压升高]]，汗、[[唾液]]和[[支气管]]分泌增多，[[瞳孔散大]]等[[自主神经]]征象。[[呼吸]]暂时中断，[[皮肤]]自苍白转为[[发绀]]。[[瞳孔]]对光反射和深、浅[[反射]]消失。 (3)[[惊厥]]后期：阵挛期以后，尚有短暂的[[强直痉挛]]，造成[[牙关紧闭]]和[[大小便失禁]]。呼吸首先恢复，口鼻喷出泡沫或血沫。心率、[[血压]]、瞳孔等回至正常，肌张力松弛，意识逐渐苏醒，自发作开始至意识恢复历时5～10min。醒后感到[[头痛]]、全身酸痛和[[疲乏]]，对抽搐全无记忆。不少患者[[意识障碍]]减轻后进入[[昏睡]]。个别患者在完全清醒前有[[自动症]]或情感变化，如暴怒、惊恐等。在药物不全控制下，发作的强度和时程可能减少。 癫痫的特征为突然发生的短暂运动、感觉、精神、自主神经[[功能障碍]]，发作时常伴有意识丧失，孕前多有发作史，因此根据孕妇的病史、症状、[[体格检查]]及相关的辅助检查不难作出诊断。 ==妊娠合并癫痫的诊断== ===妊娠合并癫痫的检查化验=== 相关[[疾病]]的检测：通过[[尿蛋白]]、血电解质、[[血糖]]及[[肝肾]]功能测定、[[脑脊液]]检查等，可协助诊断和鉴别诊断有关的疾病。 [[脑电图检查]](electroencephalogram，EEG)：有助于确诊及分辨类型，且为无[[创伤]]性检查。[[原发性癫痫]]的GTCS时，EEG在[[强直]]期呈低电压快活动，逐渐转为较慢、较高的尖波，在[[阵挛]]期肌收缩时为爆发波，肌[[舒张]]时为慢波。发作间歇期EEG可正常，也可为对称性同步化棘-慢复合波。目前认为，在发作间歇期，通过[[睡眠]]时描记、[[深呼吸]]、节律性闪光或声刺激等诱发试验，诊断阳性率可达80%～85%;但10%正常人也可出现节律异常，因此分析EEG时必须结合临床。 ===妊娠合并癫痫的鉴别诊断=== 鉴别的[[病症]]主要有[[癔症]]、[[晕厥]]、[[低钙血症]]及[[子痫]]等。 1.癔症 发病与精神因素密切相关，发作时意识清楚，[[瞳孔]]正常，[[无尿]]失禁，而有夸张、做作、古怪等[[症状]]，发作可持续数小时，[[暗示治疗]]有效，事后能忆起发作过程，发作后无后遗症状。 2.晕厥 体质虚弱、[[神经]]血管功能不稳定及[[恐惧]]等精神因素常常是发作的诱因。有[[全身乏力]]、不能站立及伴有[[意识丧失]]，但无[[抽搐]]。发作开始，病人常处于站立或坐位。发作前病人常有[[眩晕]]，周围物件有摇动感，打呵欠，眼前出现[[暗点]]，[[视力模糊]]，出现[[耳鸣]]、[[恶心]]，有时[[呕吐]]，面部呈苍白或灰白色，[[出冷汗]]。由于发作缓慢，病人如能意识到而迅速躺下，常可防止发作。意识可不完全消失，意识丧失深度及持续时间不相同，几秒、数分，甚至可达1/2h。发作后四肢冷、[[乏力]]。 3.子痫 有[[妊娠高血压综合征]]病史，抽搐多发生在[[妊娠]]晚期，有严重的[[高血压]]、颜面和[[下肢]]重度[[浮肿]]及大量[[蛋白尿]]，多半未经[[产前检查]]及治疗，易与[[癫痫]]发作鉴别。 4.低钙血症 抽搐可发生于任何孕期，以[[手足搐搦]]为主，血钙低于正常或处于正常值低限。 5.[[脑血管疾病]] 抽搐伴有[[颅内压增高]]的症状或定位性[[神经症]]状与[[体征]]，头颅[[MRI]]或[[CT]]扫描有助于鉴别诊断。 6.[[羊水栓塞]] 多发生于产程中或[[胎膜早破]]后，表现为突发性[[呼吸困难]]、[[干咳]]或尖叫、[[发绀]]、抽搐、抽搐时间短暂，继而[[休克]]，多伴有[[产后出血]]和DIC。 7.Adams-Stokes(阿-斯)[[综合征]] 发作时[[心电图]]显示[[二度房室传导阻滞]]或严重的[[心律失常]]，不具有定位性神经体征。 ==妊娠合并癫痫的并发症== GTCS若在短期内频繁发生，以至发作间歇期内意识持续[[昏迷]]者，称为[[癫痫持续状态]]，常伴有[[高热]]、[[脱水]]、血[[白细胞增多]]和[[酸中毒]]。 ==妊娠合并癫痫的预防和治疗方法== 有家族史的女性[[怀孕]]前要注意，已经确诊为[[癫痫]]患者的要在医生的指导下做好孕期的准备。 ===妊娠合并癫痫的西医治疗=== (一)治疗 1.孕前咨询 (1)长期无发作者应将药物减量至停用，病情仍稳定者[[妊娠]]最理想。停药阶段要加强防护。 (2)仍有发作者，应与[[神经科]]医师协同调整药量控制发作后再妊娠。用药原则如下： ①尽可能用单一药物。 ②大发作者首选[[苯巴比妥]]作为长期用药;小发作者可选用[[卡马西平]]或[[扑米酮]]，无效时再考虑换用[[苯妥英]]([[苯妥英钠]])或[[乙琥胺]]等。 ③禁用[[三甲双酮]]或[[丙戊酸钠]]等明显致畸药。 ④长期使用苯巴比妥或苯妥英(苯妥英钠)应补充维生素D及[[叶酸]]。前者每天 400U，后者每天1mg。 ⑤定期监测[[血药浓度]]，调整药量以维持其有效水平;有些学者的经验是仅在标准药量仍不能控制病情以及不能很好配合治疗的患者中才进行监测(坎宁安等，2002)。常用药物剂量及有效血药浓度。 2.孕期管理 除常规的孕期保健外，要注意以下问题： (1)补充[[维生素D]]及叶酸。 (2)监测[[胎儿]]发育：妊娠18～24周行[[B超]]筛查胎儿[[畸形]]，有条件者可行[[超声]]心动检查以排除先天[[心脏畸形]];采用妊娠图或隔期B超监测胎儿生长发育;妊娠30～32周后，需否常规定期进行胎心监护尚有不同意见，但若有宫内[[缺氧]]高危因素者则应及时进行监护。 (3)[[抗癫痫药物]]应用的注意事项：①说服并监督患者按规定服药;②不得任意变动原来的有效方案;③酌情监测血药浓度，能测定游离药物的浓度更好，以维持最低[[有效剂量]]，预防发作;④[[早孕反应]]严重者采用[[缓释胶囊]]于每晚投药，有助于维持血药浓度。 (4)长期服用苯巴比妥或苯妥英(苯妥英钠)者可致胎、[[婴儿]]体内[[维生素K]]依赖性的[[凝血因子缺乏]]。应于妊娠34周始给予[[维生素K1]]10mg，1次/d，以防止[[新生儿出血]]。有些学者不采用此法，原因是维生素K是否可以通过[[胎盘]]尚不清楚，另外婴儿出生后注射维生素K也同样可以达到预防[[出血]]的目的(坎宁安等，2002)。 (5)[[癫痫大发作]]或[[癫痫持续状态]]的处理： ①保持[[呼吸道]]通畅，防止吸入与外伤。 ②原使用抗癫痫药物者应取血测血药浓度。 ③药物：A.首选[[地西泮]](安定)10mg缓慢静推，隔15～20min可重复应用，总量不超过30mg;B.连续发作时，还可加用苯妥英(苯妥英钠)200～300mg加5%[[葡萄糖注射液]]20～40ml，缓慢[[静脉推注]]，用量依血药浓度而定，每分钟注射不超过50mg，必要时30min后可再注射100mg。有心律不齐、[[低血压]]或肺功能损害者要慎用。发作不止时还可用[[异戊巴比妥钠]]300～500mg溶于[[注射用水]]10ml内，缓慢[[静注]]，一旦出现[[呼吸抑制]]则应停止。上述处理仍不能控制时可采用[[副醛]]或[[全身麻醉]]。 [[妊娠期]]首次发作者，经[[体格检查]]、[[神经]]系检查、血[[生化]]检测、[[脑电图检查]]、头颅[[MRI]]或[[CT]]扫描等，检查均无异常发现时，可以观察，不必用抗癫痫药物，因大都不再发作;当发作2次或以上者则应使用抗癫痫药物，选单一药物，由小剂量开始，逐渐增量直至控制发作，监测血药浓度有助于调整药量，避免[[毒性]]作用。 ④加强[[胎儿监护]]。 ⑤保持水电解质平衡。 ⑥预防[[脑水肿]]：可用[[地塞米松]]首次10mg，以后5mg，每4～6小时1次，肌内或[[静脉注射]]。 3.分娩的处理 该类患者应在有[[血液科]]的医疗单位[[分娩]]，分娩时有[[儿科]]医师协同处理。 (1)分娩方式：除有[[产科]]指征外应[[阴道]]分娩。 (2)产程中用药：①孕期未用维生素K者，[[临产]]后应给维生素K1 10mg[[肌内注射]];②抗癫痫药物宜经静脉或[[肌肉]]给予，产程长者应进行血药浓度监测。 (3)[[新生儿]]娩出后，留[[脐血]]测[[凝血酶原时间]]与活动度，并及时给予维生素K1 5mg，肌内注射。 (4)详细检查新生儿有无畸形。 4.产后处理 不可立即将药物减量，应定时进行血药浓度监测，调整药量。关于母乳喂养的问题，一致认为接受药物治疗的[[癫痫]]产妇可以进行母乳喂养，原因是药物在乳汁中的含量远低于母血中的浓度。[[避孕]]可以采用工具或节育器，由于抗癫痫药物诱导肝P450酶的活性而加速了[[雌激素]]的[[代谢]]，使用低剂量口服避孕药容易发生突破性出血及避孕失败，如欲使用应选择含[[炔雌醇]]50μg的口服避孕药物。 5.新生儿的特殊问题 (1)新生儿[[凝血障碍]]：发生于生后24h内(有些发生于胎儿)，出血部位也不寻常，可见于[[胸腔]]或[[腹膜]]后，严重者致命;不同于一般的[[新生儿出血病]]，发生于出生后2～5天。因此产后24h内要严密观察，以便及时发现出血情况，定时检查凝血酶原时间有助于诊断。凝血酶原时间延长者还可重复注射维生素K1，发生出血时可以输入新鲜[[冷冻]][[血浆]]及[[凝血因子]]。 (2)药物撤退[[综合征]]：妊娠晚期使用[[巴比妥]]类药物，剂量达60～120mg/d或使用扑米酮者，婴儿对药物常发生依赖。有20%左右的婴儿于生后1周内表现兴奋、不安静、啼哭、震颤或[[入睡困难]]等，然并不[[抽搐]]，通过加强护理可以渡过此阶段，多需要1周左右。 (3)长期随访：了解身体、精神及智力等的发育情况。 ==妊娠合并癫痫的护理== [[妊娠]]对[[癫痫]]的影响 多数报道25%～45%的患者在孕期中发作频度增加，5%～14%减少，其余无变化。孕前平均每月发作1次以上者，半数以上在孕期更难控制;平时发作稀少者，孕期发作频度增加的机会不足25%。早年报道缺少发作控制程度与[[血药浓度]]间的关系，因此未能揭示孕期发作频度变化的原因，也没找到有效的预测参数。 近年来，对抗癫痫药物的血药浓度监测发现足月时血药浓度较早孕期平均降低40%，有些病例的血药浓度低于有效水平，可能为发作频度增加的原因。血药浓度下降的因素包括：①孕妇顾虑药物对[[胎儿]]产生不良影响，而自动停服或减量;②[[早孕反应]]严重影响药物的正常服用与吸收;③[[生理]]性[[血容量]]增加及胎儿[[胎盘]]循环的建立，[[药物分布]]广泛而被稀释;④[[妊娠期]][[胃肠道]]功能改变、肝[[代谢]]及[[肾排泄]]功能旺盛，干扰[[药物吸收]]及加速药物的清除;⑤合并应用[[叶酸]]、[[抗酸药]]及抗组胺药均可干扰药物的吸收与代谢。另外，发作的[[阈值]]在妊娠期有所下降，[[睡眠]]状况及过度换气均可影响阈值。 妊娠期[[血浆蛋白]]浓度下降，游离药物相应增多，药物的活性又有相应增强的一面。 综上所述，可见影响[[药物作用]]的因素极为复杂，需要具体分析，游离[[药物浓度]]的测定对调整药量更有指导意义。 癫痫对妊娠的影响 (1)[[疾病]]对妊娠的影响： ①患癫痫的孕妇(含用药治疗者)有85%～90%的机会获得正常[[婴儿]]。妊娠期[[并发症]]如[[自然流产]]、[[双胎]]、低出生体重儿、[[早产]]或[[妊娠期高血压]]疾病等的发生率与正常人群相似(Olafsson等，1998)，但也有不少报道表明癫痫孕妇的早产及妊娠期高血压疾病的发生率为正常人群的2～3倍。 ②胎儿[[缺氧]]性损伤见于[[癫痫大发作]]或持续状态等长时间[[抽搐]]者。对其确切的了解还有待于设计周密的[[前瞻性研究]]。 ③胎儿[[畸形]]：与正常人群相比，明显畸形的风险增加了2.7倍，而平均出生体重及围生儿[[死亡率]]并无差异(Olafsson等，1998)。癫痫患者的[[基因缺陷]]，在特定的环境因素作用下，在诱发癫痫的同时可能产生致畸作用，所谓胎儿[[苯妥英]][[综合征]]的某些典型表现，部分是来自患病母亲的[[遗传]]。 ④[[子代]]癫痫：发生的机会既往报道约为1/30，取决于疾病的病因，特发性者的危险大于[[继发性]]者，有报道父母一方患有特发性癫痫，子代发病的危险为2%～3%，双方均为患者则几率更高;也有不同的观点，认为父系患者对子代的影响少。 (2)[[抗癫痫药物]]对妊娠的影响： ①孕期[[合并症]]：A.[[维生素D]]及[[叶酸缺乏]]，[[苯巴比妥]]及苯妥英([[苯妥英钠]])能以诱导肝[[微粒体酶]]的活性，促使25-[[羟维生素]]D3转化为无活性的24，25双羟维生素D3，同时消耗[[辅酶]]叶酸，另外苯妥英(苯妥英钠)还可干扰叶酸吸收。[[维生素D缺乏]]导致[[低钙血症]]、手足抽搐;叶酸缺乏与胎儿畸形有关，还可引起巨幼红细胞[[贫血]]，然对此亦有不同意见。补充叶酸可进一步降低血药浓度，但多数学者仍主张补充;B.卡马西平可致[[胎儿生长受限]]的发生率增加;C.三甲双酮增加自然流产率。 ②致畸作用：胎儿畸形受药物、遗传及孕期合并症等多种因素的影响。对抗癫痫药物的致畸作用一直存在不同的看法，但多数报道表明妊娠期用药者胎儿畸形的发生率为正常人群的2～3倍，最常见的畸形为[[唇裂]]、[[腭裂]]、[[先天性心脏病]]或[[小头畸形]]等。A.药物种类与致畸作用：[[三甲双酮]]可以引起[[多发性畸形]]，且[[精神发育迟缓]]的发生率增高;[[丙戊酸钠]]可增加[[颅面]]畸形、[[骨骼]]异常及[[神经管]]畸形的发生率，因此在准备受孕前及妊娠期禁用。苯巴比妥、苯妥英(苯妥英钠)及[[卡马西平]]的致畸作用相对较轻，亦可引起小头畸形、颅面畸形、肢体远端发育不良及轻、中度精神发育迟缓等。B.药物致畸的可能机制：苯巴比妥、苯妥英(苯妥英钠)及卡马西平产生类似的畸形，推测与其环氧化代谢过程有关，[[环氧化物]]中介可能是致畸的原因。 ③围生儿死亡率：为正常人群的2倍。主要原因一是严重胎儿畸形的发生率高;二是[[新生儿出血]]的发生率高。 ④远期影响：有资料表明低于[[中毒]]水平的抗癫痫药物及短时间的发作不增加婴儿低智商的危险;亦有研究表明，孕期暴露于药物的婴儿精神发育不良者占1.4%，稍高于对照组，但5.5岁时的智商却明显落后。 ==参看== *[[产科疾病]] <seo title="妊娠合并癫痫,妊娠合并癫痫症状_什么是妊娠合并癫痫_妊娠合并癫痫的治疗方法_妊娠合并癫痫怎么办_A+医学百科" metak="妊娠合并癫痫,妊娠合并癫痫治疗方法,妊娠合并癫痫的原因,妊娠合并癫痫吃什么好,妊娠合并癫痫症状,妊娠合并癫痫诊断" metad="A+医学百科妊娠合并癫痫条目介绍什么是妊娠合并癫痫，妊娠合并癫痫有什么症状，妊娠合并癫痫吃什么好，如何治疗妊娠合并癫痫等。癫痫是一组反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常的慢性..." /> [[分类:产科疾病]]

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