光氣

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{{百科小图片|bkkyz.jpg|[[分子]]立体图}}[[光气]]（phosgene）一种无色剧毒气体,分子式 COCl 2 。在军事上曾用作毒气,也可用以制染料、香料等。 ==概述== <b>名称：</b>光气;氧氯化碳;碳酰氯;氯代[[甲酰]]氯 <b>英文名称：</b>Phosgene;carbonyl chloride <b>分子式：</b>COCl2 <b>分子量：</b>98.92 <b>结构：</b>见图 <b>CAS No.：</b>75-44-5{{百科小图片|bkkz0.jpg|}}<b>国标编码：</b>23038 <b>[[衍生物]]（有关物质）：</b> <b>相似物质：</b>双光气 [[三光气]] [[甲醛]] [[二氯甲烷]] <b>上游产品：</b>[[四氯化碳]] 发烟[[硫酸]] [[一氧化碳]] [[氯气]] <b>下游产品：</b>一氯醋酸甲酯 异氰[[酸酯]] [[苯磺酰]]异氰酸酯 [[氯甲酸甲酯]] 氯甲酸乙酯 氯甲酸2-乙基己酯 碳酸二乙酯 碳酸二甲酯 碳酸二苯酯 氯乙酰氯 N,N'-[[二甲基]]-N,N'-[[二苯脲]] N-氯甲基-N-[[苯基]]氨基甲酰氯 N,N'-二[[琥珀酰]][[亚胺]]基碳酸酯 四乙基米氏酮 苯甲酰氯　　 ==基本性质== <b>性状：</b>无色或略带黄色气体(工业品通常为已[[液化]]的淡黄色液体)，当浓缩时，具有强烈刺激性气味或[[窒息]]性气味。 <b>熔点：</b>-127.84℃（-118℃） <b>沸点：</b>7.48℃（8.2℃） <b>比热容：8.2J／W</b> <b>相对密度：</b>3.5(空气=1)；1.37(水=1) <b>蒸气压：</b>202.65kPa(27.3℃） <b>[[挥发]]度：</b>6652.25mg/L <b>稳定性：</b>稳定 <b>危险标记：</b>6(有毒气体)，20(腐蚀品) <b>溶解情况：</b>微溶于水并逐渐水解，溶于芳烃、四氯化碳、[[氯仿]]等有机溶剂 <b>其它：</b>剧毒！不可燃。与[[二氧化碳]]反应　　 ==制取或来源== 实验室制取时，可用四氯化碳与发烟硫酸反应。将四氯化碳加热至55-60℃，滴加入发烟硫酸，即发生逸出光气，如需使用液态光气，则将发生的光气加以冷凝。 反应方程式：SO3 +CCl4 → SO2Cl2 +COCl2↑ 反应机理如右图： {{百科小图片|bkkz1.jpg|}}工业上通常采用一氧化碳与氯气的反应得到光气。这是一个强烈放热的反应，装有[[活性炭]]的合成器应有水冷却夹套，控制反应温度200℃左右。为了获得高质量的光气和减少设备的腐蚀，经过彻底干燥的一氧化碳在与氯气混合时，应保持适当过量。将混合气从合成器上部通入，经过活性炭层后，很快转化为光气。当选用规格为Ф700×2900的合成器时，每台可年产光气200t。原料消耗定额：氯气（＞99%）925kg/t、氧气（标准状况下）268（m3）kg/t、焦炭400kg/t。 原料消耗定额：氯气（＞99%）925kg/t；氧气（标准状况下）268（m3）kg/t；焦炭400kg/t。 氯仿,[[双氧水]]直接反应： CHCl3+H2O2=HCl+H2O+COCl2(光气) ——氯仿保管不当易被氧化产生光气。 也可用双氧水制出氧气后与氯仿反应： 2CHCl3+O2=2HCl+2COCl2(光气) 光气泄露后用水雾吸收，光气很容易水解： COCl2+H2O=2HCl+CO2　　 ==用途== 光气是一种重要的有机中间体，在农药；当今医药；工程塑料；聚氨酯材料以及军事上都有许多用途。在农药生产中，用于合成氨基甲酸酯类[[杀虫剂]][[西维因]]；速灭威；叶蝉散等许多品种，还用于生产杀菌剂[[多菌灵]]及多种除草剂，我国临湘[[氨基化]]学品厂和宁阳农药厂已成为[[氨基甲酸酯类农药]]的生产基地，宁阳家药厂已能生产43个品种。以光气为原料生产的异氰酸酯类产品，例如TDI，MDI，PAPI是聚氨酯硬泡；软泡；弹性体；人造革的重要原料；有些品种的异氰酸酯，大量用于聚氨酯涂料；也有的特殊品种用于[[粘结剂]]，例如列克纳胶。在染料工业中用于生产[[猩红酸]]等染料中间体，在国防工业中用于生产中定剂二甲基二苯脲和作为军用毒气。用光气生产的氯代甲酸酯类是农药；医药；聚合引发剂等有机合成的中间体。用光气直接法[[或酯]]交换法生产工程塑料聚碳酸酯时，都需要光气作原料。光气剧毒，是一种强刺激；窒息性气体。吸入光气引起[[肺水肿]]；[[肺炎]]等，具有致死危险。二战时被奥斯维辛集中营广泛采用，用来杀死战俘、犹太人、政治犯等。　　 ==[[毒性]]== <b>[[中毒]]概述</b> 本品是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg.min/m3，半[[失能]]剂量1600mg.min/m3。吸入后，经几小时的[[潜伏期]]出现[[症状]]，表现为[[呼吸困难]]、[[胸部]][[压痛]]、[[血压]]下降，严重时[[昏迷]]以至死亡。防毒面具可有效地防护，通常不需[[消毒]]。抗毒药有[[乌洛托品]]等。出现肺水肿症状者禁止[[人工呼吸]]。 <b>详细资料</b> 一、健康危害 侵入途径:吸入、经皮吸收。 健康危害:主要损害[[呼吸道]]，导致[[化学]]性[[支气管炎]]、肺炎、肺水肿。 [[急性中毒]]:轻度中毒，患者有流泪、[[畏光]]、咽部不适、[[咳嗽]]、[[胸闷]]等;中度中毒，除上述症状加重外，患者出现轻度呼吸困难、轻度[[紫绀]];重度中毒出现肺水肿或[[成人呼吸窘迫综合征]]，患者剧烈咳嗽、咯大量泡沫痰、[[呼吸窘迫]]、明显紫绀。肺水肿发生前有一段时间的症状缓解期(一般1-24小时)。可并发[[纵隔]]及皮下气肿。 二、[[毒理学]]资料及环境行为 急性毒性:LC501400mg/m3，1/2小时([[大鼠]]吸入);人吸入3200mg/m3，致死;人吸入25ppm×30分钟，最小致死浓度。 [[亚急性]]和慢性毒性:动物吸入0.0008mg/L，5小时 (5天)，40%出现[[肺气肿]]。 污染来源:光气用作聚氨酯制品处理剂、增塑剂、聚碳酸酯原料，[[纤维]]处理剂、除草剂、炸药[[稳定剂]]、染料、染料中间体和药品原料，在生产中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏都纱次廴尽? 危险特性:不燃。化学反应活性较高，遇水后有强烈[[腐蚀性]]。 燃烧(分解)产物:氯化氢。 3.现场应急监测方法: 快速化学分析方法:对硝基苄基[[吡啶]]检测管、[[二甲基苯胺]]指示纸法《突发性[[环境污染]]事故应急监测与处理处置技术》万本太主编 气体速测管（北京劳保所产品、德国德尔格公司产品） 4.实验室监测方法: [[紫外分光光度法]](HJ/T31-1999，固定污染源排气) 碘量法《空气和废气监测分析方法》，国家环保局编 用[[硝酸]]酸化的[[硝酸银]] 5.环境标准: 中国(TJ36-79)车间空气中有害物质的最高容许浓度 0.5mg/m3 中国(GB16297-1996) 大气污染物综合排放标准 ①最高允许排放浓度(mg/m3): 5.0(表1);3.0(表2) ②最高允许排放速率(kg/h): 二级0.12～1.2(表1);0.10～1.0(表2) 三级0.18～1.8(表1);0.15～1.5(表2) ③无组织排放监控浓度限(mg/m3): 0.080(表2);0.10(表1) 6.应急处理处置方法: 一、泄漏应急处理 迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行[[隔离]]，小泄漏时隔离150米，大泄漏时隔离450米，严格限制出入。建议应急处理人员戴自给[[正压式]][[呼吸器]]，穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷氨水或其它[[稀碱]]液中和。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。 光气很容易水解，即使在冷水中，光气的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒。光气与氨很快反应，主要生成脲和[[氯化铵]]等无毒物质，因此，[[浓氨水]]可对光气消毒。光气与有机胺作用，生成二苯脲白色沉淀和[[苯胺]][[盐酸]]盐。可用此反应来检验光气。光气在碱溶液中很快被分解，生成无毒物质。各种碱、碱性物质均可对光气进行消毒。 二、防护措施 [[呼吸系统]]防护:正常作业时，应该佩戴过滤式防毒面具(全面罩)。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器。 眼睛防护:呼吸系统防护中已作防护。 身体防护:穿[[胶布]]防毒衣。 手防护:戴橡胶手套。 其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。实行就业前和定期的体检。 三、[[急救]]措施 [[皮肤]]接触:脱去被污染的衣着，用流动清水冲洗。 眼睛接触:提起[[眼睑]]，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。 吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如[[呼吸停止]]，立即进行人工呼吸。就医。 灭火方法:本品不燃。消防人员必须佩戴过滤式防毒面具(全面罩)或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服，在上风处灭火。切断气源。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。万一有光气漏逸，微量时可用水蒸气冲散，较大时，可用液氨[[喷雾]]冲洗。灭火剂:雾状水、干粉、二氧化碳。　　 ===中毒机理=== 光气吸入中毒后的主要病变是[[中毒性肺水肿]]。肺水肿是肺[[毛细血管]]渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如[[酰化作用]]、直接作用、盐酸作用、[[神经]][[反射作用]]、[[肺血流]]动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。 目前一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用（acylation）有密切关系。光气为[[酰卤]]类化合物，活性基团是羰基（O＝C），化学性质非常活泼，它与肺组织蛋白中的氨基、[[巯基]]、[[羟基]]等重要功能基团发生[[酰化]]反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响[[细胞]]正常[[代谢]]及其功能，使[[肺气]]－血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。此外，[[光气中毒]]时，[[肺泡表面活性物质]]受损也是重要因素之一。正常时，在[[肺泡]]表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型[[上皮细胞]]分泌出来的表面活性物质，该物质有降低肺泡内液体[[表面张力]]的作用，使肺泡在[[呼气]]时不致萎陷，并保持肺泡内的干燥。[[二棕榈酰磷脂酰胆碱]]（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要[[脂酰]][[辅酶A]]酯酰[[转移酶]]的参与。光气中毒后，该[[酶活性]]下降，因而DPPC在肺泡壁的含量减少，使肺泡表面活性物质功能下降，从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷，肺泡压明显降低，与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高，液体由[[血管]]内大量外渗，导致肺水肿的产生。 [[病理]]变化： 光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。 吸入中毒时，先出现短暂的[[呼吸]]变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于[[肺泡呼吸]]表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内[[气体交换]]。加上[[水肿]]液充塞呼吸道，[[支气管痉挛]]及其粘膜[[肿胀]]所引起的[[支气管狭窄]]，造成[[肺通气]]障碍，结果出现呼吸性血[[缺氧]]，导致血[[氧含量]]降低，CO2含量增多，[[皮肤粘膜]]呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化，如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。 肿水肿[[晚期]]，由于①肺泡内含有大量液体，[[肺内压]]力增加，使右心负荷增加；②[[血浆]]大量渗入肺内使血循环内[[血容量]]减少、[[血液]]浓缩、粘稠度增加。[[外周阻力]]增加，使左心负荷加重；③长时期严重的血缺氧使[[肌营养不良]]，因此可出现心收缩力减弱、[[心律失常]]、循环减慢、血压逐渐降低等[[心功能]][[衰竭]]表现。后者又可加重组织缺氧，体内氧化不全产物增加，发生[[酸中毒]]和[[电解质紊乱]]。血内CO2含量逐渐降低，[[内脏]][[毛细血管扩张]]，外周毛细血管收缩，皮肤粘膜转为苍白，血压急剧下降，出现急性循环衰竭，进入休克状态。此期因肺水肿合并[[循环衰竭]]，机体失去[[代偿]]能力。 随着肺水肿的发展，血浆从肺毛细血管大量外渗，造成血浆容量降低，血液浓缩，出现[[血浆蛋白]]减少，红、[[白细胞]]数及[[血红蛋白]]增加，血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢，加上组织的破坏，使[[血液凝固]]性增加。由此，可形成[[血栓]]和[[栓塞]]。 [[中枢神经系统]]对缺氧很敏感。缺氧初期[[大脑皮质]][[兴奋]]，出现[[烦躁不安]]、[[头痛]]、[[头晕]]等；缺氧严重时，逐渐转入抑制，表情淡漠，[[乏力]]等。缺氧进一步发展，大脑皮层抑制加深，并向[[皮层]]下扩散，呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制，呼吸、心跳减弱，以至出现中枢[[麻痹]]，导致呼吸、心跳停止而死亡。 病理解剖可见[[皮肤苍白]]、[[胸廓]]扩大、[[肋间隙]]消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出，挤压[[胸腔]]时流出更多。肺部因肺水肿、肺气肿、[[肺充血]]、[[肺不张]]及轻度[[出血]]等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”。　　 ===[[临床表现]]=== 光气（双光气）中毒，根据中毒程度，临床上可分轻度、中度、重度及闪电型四型。轻度中毒、症状很轻，分期不明显，仅表现为[[消化不良]]和支气管炎症状，一周内即可恢复。闪电型中毒极为少见，多发生在吸入毒剂浓度极高时，在中毒后几分钟内，可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。中、重度中毒病情发展迅速而严重，典型的临床表现可分为四期： （一）刺激期 吸入光气立即出现刺激症状，主要表现有：眼和呼吸道刺激症状出现早，有眼痛、流泪、咳嗽、胸闷气憋、[[呼吸率]]改变、[[嗅觉]]异常或久存光气味，咽喉部及[[胸骨]]后疼痛等；[[植物神经]]和中枢[[神经系统]]症状有头痛、头晕、乏力、不安或少言、淡漠、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[上腹]]疼痛等。在光气[[吸入剂]]量相等的情况下，高浓度短时间中毒，刺激症状重；低浓度长时间中毒刺激症状较轻。但吸入剂量较大时，呼吸道的刺激症状明显，持续时间也较长。 （二）潜伏期 刺激症状消失或减轻，自觉症状好转，但病理过程仍在发展，肺水肿在逐渐形成中。潜伏期一般为2～13小时。重度中毒2～4小时，甚至1小时；中度中毒为8～12小时，有时长至24小时。 （三）肺水肿期 从潜伏期到肺水肿期可突然发生或缓慢发生，此期一般为1～3天。 肺水肿（首先出现间质性肺水肿）的早期症状有：全身疲倦、头痛、胸闷、呼吸浅快、脉搏增加、咳嗽、烦躁不安等。[[听诊]][[呼吸音]]减弱，[[肺底]]部有细湿性啰音或[[捻发音]]。胸部影象学检查有肺水肿征象。继之，全身状况恶化、很快出现[[肺泡性]]肺水肿。典型的症状和[[体征]]为[[气喘]]、呼吸困难、频繁咳嗽、咯出大量粉红色泡沫痰液、脉快、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。[[叩诊]]胸部可听到鼓音及浊音。肺下界降低，心浊音界消失；听诊时全肺满布干性及湿性啰音。血液检查表现为血液浓缩征象，[[动脉血]][[氧分压]]、[[血氧饱和度]]降低。肺泡性肺水肿进展很快，一般在24小时内达到高峰。肺水肿期以[[循环系统]]功能是否良好又可分为两个阶段。 1．紫绀型缺氧阶段：此阶段血氧含量下降，皮肤粘膜紫绀、但循环功能尚能代偿。血压正常或稍高，脉搏快而有力。神志清楚，[[体温]]升高可达38～39℃。由于肺水肿使CO2排出障碍，血中碳酸增高，导致[[呼吸性酸中毒]]；也可因过度换气使CO2排出过多，造成[[呼吸性碱中毒]]。 2．苍白（或[[休克]]）型缺氧阶段：病情继续恶化，呼吸极度困难。严重时全部呼吸辅助肌均参加运动，逐渐出现循环衰竭：[[脉细数]]不规则、血压下降、皮肤粘膜苍白、出冷汗、逐渐陷入昏迷。此时，血氧含量更低，氧化不全产物增加，导致[[代谢性酸中毒]]。 光气（双光气）中毒后的症状和体征24～48小时达到高峰，如不及时救治，可在1～3天内死亡，重度中毒可能在5天内死亡。因此，凡吸入光气者至少需严密观察3～4天。 （四）恢复期 中毒较轻或经治疗后肺水肿液可于发病后2～4天内吸收，全身情况好转。咳嗽、[[气短]]减轻、痰量减少、体温下降，肺部啰音减少或消失。X线检查，肺功能及[[血气分析]]结果逐渐恢复正常。一般在中毒后5～7天基本痊愈，2～3周可恢复健康。但数周内仍有头晕、[[咽干]]、[[食欲不振]]、呼吸循环功能不稳定等。 如有[[继发感染]]，一般在中毒后第3～4天病情恶化。体温继续升高，肺水肿吸收迟缓，可在中毒后8～15天因[[支气管肺炎]]而死亡。此外，还可能发生其它[[并发症]]，如[[胸膜炎]]、支气管炎，偶见[[肺栓塞]]、肺[[坏疽]]、[[肺脓肿]]以及[[下肢]]、脑、心、[[视网膜]]等处栓塞。 [[后遗症]]主要有[[慢性支气管炎]]、肺气肿、[[支气管扩张]]、晚期肺脓肿、[[结核病]]体质等。光气中毒的预后取决于吸入的剂量、病情、救治情况及并发症。潜伏期中难以判断预后。出现苍白型窒息者多预后不良。死亡时间大多在中毒后1～2天内。能度过48小时以上者，一般可恢复健康而留后遗症。死亡原因主要是肺水肿引起的严重缺氧及循环衰竭。晚期多半死于支气管肺炎。 补充： 光气剧毒，是一种强刺激；窒息性气体。吸入光气引起肺水肿；肺炎等，具有致死危险。 对于光气泄露的应急处理办法：迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150米，大泄漏时隔离450米，严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷氨水或其它稀碱液中和。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。 光气很容易水解，即使在冷水中，光气的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒。光气与氨很快反应，主要生成脲和氯化铵等无毒物质，因此，浓氨水可对光气消毒。光气与有机胺作用，生成二苯脲白色沉淀和苯胺盐酸盐。可用此反应来检验光气。光气在碱溶液中很快被分解，生成无毒物质。各种碱、碱性物质均可对光气进行消毒。 补充： 光气具有青[[苹果]]气味，剧毒，吸入后肺部出现液化现象，吸入过多导致窒息性死亡。 据长期人体吸入微量光气实验证明：该气体可使人体发胖，因此生产光气的车间的工人可能出现发胖症状，与吸入的微量光气有关。　　 ==光气毒剂== 光气是一种毒害作用巨大的化学战剂，用于制造毒气弹。光气毒剂最早在一战中应用。 自从伊普尔毒气战后，战争双方的决策者、指挥者开始热衷化学战。战争促进了化学武器的发展，一战中出现了多种毒剂，除了氯气外，又出现了光气，是残害生灵的战场毒魔。 光气是一氧化碳与氯气在日光下合成，为无色气体，它能伤害人体呼吸器官，严重时导致人体死亡。1915年12月19日，德军发射装填光气的火箭弹。英军阵地上有1000多人中毒，100多人死亡。 在一战中，光气这种毒剂得到广泛应用，交战双方都使用了光气这种毒剂，使用量达到10万吨。 （施鹤群） [[分类:化学]][[分类:气体]][[分类:有机化学]]

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